本研究结果显示，急性脑梗死患者血清Lp-PLA2和hs-CRP水平明显高于健康体检者，提示血清Lp-PLA2和hs-CRP水平在急性脑梗死时显著增高，Lp-PLA2通过水解内皮下间隙氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL)，产生游离溶血卵磷脂(lyso-phosphatidylcholine，Lyso-PC)与氧化型游离脂肪酸(oxidized Free fatty acids，ox-FFA)，两者通过损伤血管内皮细胞促进单核细胞向内膜聚集并产生巨核细胞，巨噬细胞通过吞噬ox-LDL从此产生泡沫细胞，从而形成硬化性斑块[13-18]。同时，hs-CRP是急性炎症反应蛋白，其与动脉粥样硬化改变致慢性炎症程度具有紧密的关系。文献[19-20]显示，随着急性脑梗死患者病情程度的不断加重，血清Lp-PLA2和hs-CRP水平不断增高，不同病情程度比较差异有统计学意义(P<0.05) ......