【摘要】 目的：初步探讨AngⅡ诱导心肌细胞肥厚与TNNI3K基因表达的相关性。方法：经AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大；通过免疫组织化学染色法检测模型中TNNI3K基因的蛋白表达情况。结果：经AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大，且实验组细胞中TNNI3K基因的蛋白表达增强。结论：TNNI3K基因参与了AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥厚机制。

    【关键词】 TNNI3K； 心肌细胞原代培养； AngⅡ

    心肌肥厚是心脏受到各种刺激因素的适应性反应，例如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗死等[1-2]。然而，心肌肥厚持续进展将增加心肌重塑和心衰发生。心衰是高龄人群首要的死亡原因。尽管在过去十几年多种治疗手段已经取得很大进展，但是心衰仍然是高发病率和死亡率的主要公共事件[3-4]。目前仍然缺乏治疗心肌重塑和心衰的有效手段。弗明汉心脏病研究显示经心电图检查确诊的心肌肥厚患者比普通人群的死亡风险高6倍。因此，研究通过预防和治疗心肌肥厚以减少死亡风险[5]。但心肌肥厚的潜在分子机制很少被了解。为了防止心衰的发生，明确心肌肥厚的分子机制是十分必要的。

    蛋白激酶在心肌生长和肥厚反应中起关键作用 ......