mPTP在心肌线粒体氧化应激损伤诱导细胞凋亡的研究进展(3)
5.2 Cyp D假说 最近有些研究认为Cyp D是mPTP结构的重要亚基，而VDAC与ANT可能不是线粒体mPTP的必需亚基[26]。当把由Ppif基因编码的基质的Cyp D的Ppif基因敲除，发现其能有效地减少心肌细胞的Ca2+超载和氧化应激损伤，一定程度上增强心肌细胞的抗凋亡能力[27]。自从2013年来一些学者发现新的线粒体mPTP结构模型，丰富了mPTP的研究后，某些学者认为内膜上的ATP合成酶C亚基参与了线粒体mPTP的形成，能与Cyp D结合并形成相应的复合物来调节mPTP的开放[28]。ATP合成酶是ADP合成ATP必不可少的酶类，是线粒体作为能量工厂的重要支撑，这也进一步说明了mPTP不仅是细胞凋亡中的重要调控节点，也是线粒体产能的重要通道。而环孢素A(CsA)可以通过与Cyp D的结合来抑制线粒体mPTP的病理性开放 ......
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