众所周知，心律失常以心脏活动起源、心脏搏动频率和或节律及传导等异常为特征，而心肌细胞膜离子通道障碍为重要的结构基础。Li等[17]研究报道，在高糖状态下，心肌祖细胞电生理发生改变，这对于心血管组织的再生和修复具有重要意义；KCNE1和KCNQ1均编码整流钾离子慢通道(IKs)，在糖尿病机体中因KCNE1和KCNQ1被抑制表达，IKs减少。高糖可诱导心肌祖细胞miRNA-1/miRNA-133表达增多，进而抑制KCNE1和KCNQ1，这有助于恢复有功能的IKs。由此可见，miRNA-1/miRNA-133一定程度上参与了糖尿病性心肌病的病理生理过程。

    2.3 miRNA-233参与心肌细胞葡萄糖摄取 miRNA-233由血细胞分泌，内化于血管壁细胞中，对于血管平滑肌细胞生理特性起关键作用，如增殖、迁移及凋亡等[18]。有研究人员用微阵列芯片方法反映出与正常对照组相比，miRNA-233在糖尿病患者心肌组织中其被调控的方式不同 ......