Yang等[9]研究发现，下调肌球蛋白重链-过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα，PPARα)小鼠(一种PPARα在心脏过度表达的转基因老鼠，已发生心脏重构)的CD36表达，糖尿病所引起的心脏重构会随着脂肪酸的摄取减少而受到抑制。

    2 糖尿病心脏脂肪酸代谢异常与内质网应激

    2.1 糖尿病心脏脂肪酸代谢异常对内质网的影响 内质网是胞内重要细胞器之一，生理条件下，是机体蛋白质合成、加工以及许多脂质合成的场所，对胞内Ca2+水平及内环境的稳态等具有调控作用[10]。在某些病理条件下(如缺血、氧化应激等有害因素)可导致内质网出现功能紊乱，使蛋白质合成以及加工发生异常，进而堆积于内质网腔内，同时伴有Ca2+平衡紊乱，把此过程称为内质网应激。当有害刺激超过细胞所承受的范围，细胞将通过C/EBP同源蛋白、胱天蛋白酶12蛋白和C-Jun氨基末端激酶这三条途径去启动自身胞凋亡程序[11]。

    近期研究发现，分子监控蛋白及富含Ca2+的胞内环境等多种因素参与对内质网功能的调节[12]。机体会在某些病理情况下启动内质网应激以缓解自身功能的紊乱 ......