脑微血管内皮细胞缺氧复给氧损伤后内皮细胞凋亡的实验研究(2)
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3.2.2cAMP的作用在缺氧复给氧损伤过程中，cAMP依赖的蛋白激酶功能明显下降[15]，在培养的牛肺动脉内皮细胞，2-甲氧基雌乙醇诱发细胞凋亡过程中，cAMP激动剂毛喉素有明显抑制细胞凋亡的作用[20]。在许多实验模型中，cAMP有抑制细胞凋亡的作用，比较典型的是体外培养的神经细胞，去除神经营养因子后，可产生细胞凋亡，提高细胞内cAMP有明显抑制凋亡的作用[21]。也有报道，细胞内cAMP增加，同样也可诱发细胞凋亡[22]。细胞内cAMP对细胞凋亡的不同作用，可能与不同条件下细胞内cAMP功能状态有关，细胞内cAMP下降，提高细胞内cAMP可阻止细胞凋亡，细胞内cAMP增加，降低cAMP可阻止细胞凋亡的发生。本研究结果显示，在脑微血管内皮细胞缺氧复给氧损伤中，存在大量的细胞凋亡，应用毛喉素，提高细胞内cAMP水平，有明显阻止细胞凋亡，保护内皮细胞的作用。
PKC不仅参与了血脑屏障可逆性开放过程，而且也参与了脑微血管内皮细胞凋亡，血脑屏障不可逆性开放过程，PKC阻断剂H7有明显阻止脑微血管内皮细胞凋亡，保护血脑屏障的作用。内皮细胞内cAMP增加，有稳定细胞骨架结构、阻断血脑屏障可逆性开放的作用，在缺氧复给氧损伤过程中，细胞内cAMP增加，有明显阻止脑微血管内皮细胞凋亡的作用，减轻血脑屏障不可逆性损害。细胞内信号转导机制的深入研究，可望为临床治疗提供一些新的途径。
参考文献
[1]李良平，徐如祥，邹玲，等.大鼠脑微血管内皮细胞缺氧与复给氧损伤后Ca2+和MAP2含量的变化.中华创伤杂志 ......
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