消化性溃疡患者的心理分析(2)
以上除了最后一个研究结果，11~19其余各量表检测的结果之间是可以互相解释、相互容纳的。
2病理生理机制
消化性溃疡患者具有特定的个性及心理因素倾向。对相同的事件，不同的人有不同的理解，所采用的应对方式也迥然不同，事件引起的心理效应也就存在差异。消化性溃疡患者对同一事件的体验比正常人更为强烈、更为负性，他们更消极地对待生活应激事件。溃疡病本身产生的功能障碍会给患者带来一种强烈的情绪反应，造成不同程度的精神创伤，导致抑郁症状的发生。心理行为因素是参与或促发致病尚不明确。消化性溃疡有慢性、周期性、反复发作性的特点，与劳累、饮食、气候变化及情绪应激等多因素有关，服药时间长，易复发，易使患者产生焦虑、抑郁情绪。抑郁症状的长期存在又会造成一系列生理、心理、内分泌、免疫功能等方面的改变，影响胃酸分泌，使康复延迟，甚至加重病情，形成恶性循环。
胃肠道被认为是最能表达情绪的器官。情绪活动和其他心理活动一样是大脑的机能。人的各种认识活动是伴随情绪而产生。情绪既受大脑皮层的调节,又与边缘系统、脑干网状结构、植物神经系统及内分泌系统有非常密切的联系。急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识。对慢性溃疡患者,目前认为心理波动显然可影响胃的生理功能,原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时,可使症状复发或加剧。情感中枢的皮层下整合中心与支配消化系统的运动和分泌功能的植物神经系统中枢、内分泌调节中枢处于同一解剖部位，故消化系统易受内外环境刺激及情绪因素的影响。情感压力即焦虑、抑郁状态压力对免疫系统的影响尤其体现在溃疡恢复过程及炎症阶段。长期的情绪应激即焦虑、抑郁状态等不良情绪可引起大脑皮层功能失调，进而通过下列两个途径影响胃肠道的功能：(1)植物神经系统：交感神经兴奋，胃肠蠕动减弱，胃黏膜血管收缩缺血，细胞代谢障碍，黏膜糜烂、坏死，促进溃疡形成；而迷走神经兴奋功能亢进，刺激壁细胞和G细胞分泌大量胃酸，使胃、十二指肠黏膜遭到破坏，迷走神经张力减低导致胃窦运动降低、胃排空障碍及胃肠感觉过敏、疼痛阈降低。Wolff观察到恐惧失望情绪下胃的运动与分泌甚至不能进行或停止，
, 百拇医药
在抑制、失望时，肠蠕动呈抑制状态。(2)内分泌系统通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使促肾上腺皮质激素和皮质酮水平进一步升高，促进胃酸分泌和胃蛋白酶的分泌，减少胃黏液分泌，削弱胃黏膜的保护因素，当心理因素与各种体质因素联合作用时,就有可能产生溃疡。
3抑郁模型大鼠实验
研究人员在抑郁模型大鼠中发现，抑郁会引起胃动力下降，胃排空延迟。胃肠抑制类激素CCK、SS水平明显升高，胃肠兴奋性激素MTL和GAS水平降低,它们可能是引起胃排空延迟最主要原因。胃肠兴奋性激素SP明显增加,抑制性激素VIP变化不明显。兴奋性激素与抑制性激素的失平衡,一方面可能引起胃排空障碍,另一方面引起一系列胃肠紊乱症状的出现,如腹胀、早饱、上腹痛、腹泻、便秘、反酸、恶心呕吐[8]。迷走神经过度兴奋，产生胃电节律紊乱，阿托品可以阻断这种反应。提示抑郁大鼠迷走张力降低可能与自主神经功能改变有关。
抑郁反应大鼠脑内5-HT改变引起迷走神经功能改变,从而降低胃容受性扩张功能。
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抑郁反应大鼠可被5-HT摄取抑制剂逆转，提示抑郁大鼠脑内5-HT降低。结合实验结果，提示可能抑郁反应大鼠脑内5-HT改变引起乙酸胆碱神经功能改变，从而降低胃容受性扩张功能[9]。
抑郁模型大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞激活、增殖及颗粒增生。肥大细胞向血管、神经和单核细胞周围渗透；肥大细胞周围白细胞、单核细胞、巨噬细胞渗出。表明抑郁模型大鼠胃窦部发生免疫变态反应，肥大细胞对微环境的变化一方面表现肥大细胞细胞数显著增加，另一方面表现为其表型的变化[10]。
盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠具有下调胃窦部免疫反应的作用，对胃窦部具有保护作用[11]。
4治疗
对消化性溃疡患者应该进行临床的传统抗溃疡的四联治疗，还应该进行心理治疗：在住院期间给予一般性的健康教育，使患者对疾病有正确的认识，增强患者战胜疾病的信心，调节饮食、生活规律、体育锻炼，培养良好的生活习惯，保证充足睡眠，保持情绪稳定，辅以音乐疗法，解除心理负担，不定期医院随访。在心理治疗中应加强其自身人格的完善和对应激策略的训练。还要有效干预焦虑、抑郁等精神障碍，给予小剂量抗焦虑剂或抗抑郁剂以调节患者情绪。
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41心理干预监督患者改变不良生活方式和习惯，从认知和信念层面上，使患者明白不良的心理因素与消化性溃疡的关系，告知患者哪些想法是引起负性情绪的原因(如自责、责备他人), 鼓励患者培养乐观向上的人生态度，控制自己的行为，学会自我放松，改变以前不良的思维方式，提高患者自我调控能力及心理应急能力，提示应给患者提供更多的社会支持，鼓励其采用成熟的心理防御方式，经常自我监督自己的情绪,找出引起负性情绪的消极原因, 找出相应的解决办法, 用积极理性的心理来对待，并逐渐形成习惯。
经过几个学者的临床研究表明对消化性溃疡患者配合心理干预的疗效明显优于单纯药物治疗，同时可加快消化性溃疡病的愈合[12~13]。
42抗情绪障碍的药物治疗消化性溃疡治疗的核心是提高溃疡愈合质量。有多个研究在设立对照组的基础上，采用传统的四联疗法加不同的精神药物治疗，辅以心理干预，结果溃疡愈合时间提前，总有效率高于对照组。已被国内试验研究所采用的精神药物包括：氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新)、安定、多虑平、阿米替林、艾司唑仑片、阿普唑仑片、氟西汀、多塞平及舒必利等。其中有的试验用小剂量的抗抑郁药，有的采用小剂量的抗焦虑药加抗抑郁药联用。结果均报道为疗效优于对照组。但是对于相关副作用的描述和研究却不曾提及或不甚详细。
, 百拇医药
参考文献
[1]张明,余健年,陈卫红,等.消化性溃疡的分期与个性结构-焦虑程度关系的研究.中国行为医学科学,1999,8(3):197-198
[2]隋永杰,白骊群,侯玉亭,等.精神因素及人格特征与十二指肠溃疡发病的关系.中国临床康复,2004,8(18):3639
[3]张方,彭勇,王春平.飞行人员消化性溃疡与人格特征的相关性研究.健康心理学杂志,2001, 9(5):380-381
[4]孙轻骑,周建红,张同延,等.男性消化性溃疡患者的潜在人格特点初探.世界华人消化杂志,2000,8(6):716-717
[5]汪亚珉,王根荣.消化性溃疡病患者的不良认知方式与人格特点分析.中国临床心理学杂志,2003,11(4):300-301
, 百拇医药
[6]杨玉芹,江新华.不同职业消化性溃疡住院患者抑郁基线状况调查及分级干预策略.中国老年保健医学,2008,6(6):9-10
[7]田虹,戈兰.功能性消化不良及十二指肠溃疡患者焦虑和抑郁调查.现代消化及介入诊疗杂志,1999,4(4):74,19
[8]邢德刚,谢辉,严金娣,等.老年抑郁模型大鼠胃排空及胃肠激素的变化.中国老年学杂志,2011(31):73-74
[9]张俊峰,李昌平,崔泽忠,等.抑郁反应大鼠恒压灌注下胃内容量和胃电图的测定及其意义.临床消化病杂志,2004,16(4):165-166
[10]陈振华,王高华,罗和生,等.抑郁模型大鼠胃窦部变态反应及超微结构改变.中国病理生理杂志,2009,25(1):148-151
[11]陈振华,陈继红,黄永兰,等.盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦肥大细胞胰蛋白酶-1的影响.武汉大学学报(医学版),2010,31(5):596-599
[12]黄向平,林红华,王丽静,等.综合护理干预对消化溃疡伴焦虑抑郁患者的影响.齐鲁护理杂志,2010,16(9):24-26
[13]曹楠,余学,张旭光.心理干预对消化性溃疡患者焦虑抑郁情绪的影响.中国健康心理学杂志,2011,19(3):290-291, 百拇医药(刘萍萍)
2病理生理机制
消化性溃疡患者具有特定的个性及心理因素倾向。对相同的事件，不同的人有不同的理解，所采用的应对方式也迥然不同，事件引起的心理效应也就存在差异。消化性溃疡患者对同一事件的体验比正常人更为强烈、更为负性，他们更消极地对待生活应激事件。溃疡病本身产生的功能障碍会给患者带来一种强烈的情绪反应，造成不同程度的精神创伤，导致抑郁症状的发生。心理行为因素是参与或促发致病尚不明确。消化性溃疡有慢性、周期性、反复发作性的特点，与劳累、饮食、气候变化及情绪应激等多因素有关，服药时间长，易复发，易使患者产生焦虑、抑郁情绪。抑郁症状的长期存在又会造成一系列生理、心理、内分泌、免疫功能等方面的改变，影响胃酸分泌，使康复延迟，甚至加重病情，形成恶性循环。
胃肠道被认为是最能表达情绪的器官。情绪活动和其他心理活动一样是大脑的机能。人的各种认识活动是伴随情绪而产生。情绪既受大脑皮层的调节,又与边缘系统、脑干网状结构、植物神经系统及内分泌系统有非常密切的联系。急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识。对慢性溃疡患者,目前认为心理波动显然可影响胃的生理功能,原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时,可使症状复发或加剧。情感中枢的皮层下整合中心与支配消化系统的运动和分泌功能的植物神经系统中枢、内分泌调节中枢处于同一解剖部位，故消化系统易受内外环境刺激及情绪因素的影响。情感压力即焦虑、抑郁状态压力对免疫系统的影响尤其体现在溃疡恢复过程及炎症阶段。长期的情绪应激即焦虑、抑郁状态等不良情绪可引起大脑皮层功能失调，进而通过下列两个途径影响胃肠道的功能：(1)植物神经系统：交感神经兴奋，胃肠蠕动减弱，胃黏膜血管收缩缺血，细胞代谢障碍，黏膜糜烂、坏死，促进溃疡形成；而迷走神经兴奋功能亢进，刺激壁细胞和G细胞分泌大量胃酸，使胃、十二指肠黏膜遭到破坏，迷走神经张力减低导致胃窦运动降低、胃排空障碍及胃肠感觉过敏、疼痛阈降低。Wolff观察到恐惧失望情绪下胃的运动与分泌甚至不能进行或停止，
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在抑制、失望时，肠蠕动呈抑制状态。(2)内分泌系统通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使促肾上腺皮质激素和皮质酮水平进一步升高，促进胃酸分泌和胃蛋白酶的分泌，减少胃黏液分泌，削弱胃黏膜的保护因素，当心理因素与各种体质因素联合作用时,就有可能产生溃疡。
3抑郁模型大鼠实验
研究人员在抑郁模型大鼠中发现，抑郁会引起胃动力下降，胃排空延迟。胃肠抑制类激素CCK、SS水平明显升高，胃肠兴奋性激素MTL和GAS水平降低,它们可能是引起胃排空延迟最主要原因。胃肠兴奋性激素SP明显增加,抑制性激素VIP变化不明显。兴奋性激素与抑制性激素的失平衡,一方面可能引起胃排空障碍,另一方面引起一系列胃肠紊乱症状的出现,如腹胀、早饱、上腹痛、腹泻、便秘、反酸、恶心呕吐[8]。迷走神经过度兴奋，产生胃电节律紊乱，阿托品可以阻断这种反应。提示抑郁大鼠迷走张力降低可能与自主神经功能改变有关。
抑郁反应大鼠脑内5-HT改变引起迷走神经功能改变,从而降低胃容受性扩张功能。
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抑郁反应大鼠可被5-HT摄取抑制剂逆转，提示抑郁大鼠脑内5-HT降低。结合实验结果，提示可能抑郁反应大鼠脑内5-HT改变引起乙酸胆碱神经功能改变，从而降低胃容受性扩张功能[9]。
抑郁模型大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞激活、增殖及颗粒增生。肥大细胞向血管、神经和单核细胞周围渗透；肥大细胞周围白细胞、单核细胞、巨噬细胞渗出。表明抑郁模型大鼠胃窦部发生免疫变态反应，肥大细胞对微环境的变化一方面表现肥大细胞细胞数显著增加，另一方面表现为其表型的变化[10]。
盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠具有下调胃窦部免疫反应的作用，对胃窦部具有保护作用[11]。
4治疗
对消化性溃疡患者应该进行临床的传统抗溃疡的四联治疗，还应该进行心理治疗：在住院期间给予一般性的健康教育，使患者对疾病有正确的认识，增强患者战胜疾病的信心，调节饮食、生活规律、体育锻炼，培养良好的生活习惯，保证充足睡眠，保持情绪稳定，辅以音乐疗法，解除心理负担，不定期医院随访。在心理治疗中应加强其自身人格的完善和对应激策略的训练。还要有效干预焦虑、抑郁等精神障碍，给予小剂量抗焦虑剂或抗抑郁剂以调节患者情绪。
, 百拇医药
41心理干预监督患者改变不良生活方式和习惯，从认知和信念层面上，使患者明白不良的心理因素与消化性溃疡的关系，告知患者哪些想法是引起负性情绪的原因(如自责、责备他人), 鼓励患者培养乐观向上的人生态度，控制自己的行为，学会自我放松，改变以前不良的思维方式，提高患者自我调控能力及心理应急能力，提示应给患者提供更多的社会支持，鼓励其采用成熟的心理防御方式，经常自我监督自己的情绪,找出引起负性情绪的消极原因, 找出相应的解决办法, 用积极理性的心理来对待，并逐渐形成习惯。
经过几个学者的临床研究表明对消化性溃疡患者配合心理干预的疗效明显优于单纯药物治疗，同时可加快消化性溃疡病的愈合[12~13]。
42抗情绪障碍的药物治疗消化性溃疡治疗的核心是提高溃疡愈合质量。有多个研究在设立对照组的基础上，采用传统的四联疗法加不同的精神药物治疗，辅以心理干预，结果溃疡愈合时间提前，总有效率高于对照组。已被国内试验研究所采用的精神药物包括：氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新)、安定、多虑平、阿米替林、艾司唑仑片、阿普唑仑片、氟西汀、多塞平及舒必利等。其中有的试验用小剂量的抗抑郁药，有的采用小剂量的抗焦虑药加抗抑郁药联用。结果均报道为疗效优于对照组。但是对于相关副作用的描述和研究却不曾提及或不甚详细。
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[10]陈振华,王高华,罗和生,等.抑郁模型大鼠胃窦部变态反应及超微结构改变.中国病理生理杂志,2009,25(1):148-151
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