12例急性一氧化碳中毒患者的临床分析
【摘要】目的探讨急性一氧化碳中毒的抢救与治疗有效方法。方法对12例符合急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果12例急性一氧化碳中毒患者中，3例死亡，死亡率25%，2例发生迟发性脑病，7例痊愈。结论早期足疗程的高压氧治疗是治疗急性一氧化碳中毒的特效治疗方法。
【关键词】急性一氧化碳中毒；高压氧；治疗
一氧化碳中毒是一种严重影响人类健康的疾病，是世界各地因中毒导致损伤和死亡的主要原因之一[1]。一氧化碳(CO)是一种无色、无味、亲神经性的化学毒物，为碳或含碳物质燃烧不全时所释放，吸入过量的CO后可引起急性中毒，可导致严重的神经系统损伤而危及生命。将笔者所在医院近2年收治的12例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行分析，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组12例病例中，男9例，女3例，年龄10～74岁 ,平均45.3岁，平均住院10.7 d。12例一氧化碳中毒患者均为急诊患者，有明确的CO暴露史，煤炉取暖中毒者4例，不当使用煤气热水器中毒者8例。既往身体健康,无心、肺、脑、肝、肾等器官疾病及其他原因引起的组织脏器损，按内科学急性一氧化碳中毒分类标准[2]，轻度3例，中度5例，重度4例。
, 百拇医药
1.2临床表现及影像学特征被送到笔者所在医院院时昏迷8例，余均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐、眩晕、乏力，心悸、气促，少数有烦躁、幻觉、感觉障碍、视力障碍、瞳孔对光反射迟钝、血压下降肢体瘫痪、肺水肿、大小便失禁。影像学检查：轻度患者CT扫描未见异常，1例重度患者 CT扫描可见白质和灰质界限不清，颅内缺血性局灶性软化，广泛性低密度。
1.3治疗方法入院后预防感染、积极防治脑水肿和肺水肿，营养脑细胞、心肌细胞，改善微循环，碱化尿液，纠正酸中毒，呼吸衰竭时气管插管接呼吸机辅助通气，各器官保护支持等综合治疗，根据不同并发症积极给予对症处理，在自主循环呼吸相对稳定时，尽早行高压氧治疗[3]。
2结果
依据中国人民解放军总后卫生部《临床疾病诊断依据治愈好转标准评定》，12例急性一氧化碳中毒患者中，3例死亡，死亡率25%，2例发生迟发性脑病，7例痊愈。
, 百拇医药
3讨论
一氧化碳中毒(CO)主要引起组织缺氧，吸入体内后85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用[2]。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系。正常人血液中COHb含量可达5%~10%，10%~20%可产生轻度中毒症状，30%~40%则产生中度中毒症状，40%~60%出现重度中毒症状[4]。高压氧是治疗急性CO中毒的特效治疗方法，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性CO中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫继发综合征。如果急性CO中毒患者，经常在常压下吸氧、药物治疗后，这些继发症常在中毒后2~60 d，甚至有些转为后遗症[5，6]。但急性CO中毒患者经高压氧治疗后，则可减少并发症的发生，减少后遗症[7,8]。
, http://www.100md.com
参考文献
[1]Raub JA,Mathieu - Nolf,Hampson NB,et al.Carbon Monoxide poisoning - a public health perspective.Toxicology,2000,145(1):1-14.
[2]陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:935-938.
[3]曲立新，辛玉莲.常见中毒急救指南.成都:科学技术出版社,2007:96-99.
[4]项学新，张立新.急性一氧化碳中毒342例临床分析.中国现代医生,2009:6(47):126-127.
[5]杨益.高压氧治疗基础与临床.上海:上海科学技术出版社,2005:6.
[6]张易，王延江，周华东.一氧化碳中毒及迟发脑病合并临床脑卒中1例分析.中国现代医生，2011,49(6)：108-109.
[7]孙萍;李占清高压氧治疗一氧化碳中毒疗效的BAEP评估.中国医药导报，2011,6(2):38-39.
[8]罗智，廖媛.高压氧治疗急性一氧化碳中毒30例疗效分析.中国医学创新，2010，7(27)：52-53.
【收稿日期】2011-08-05, 百拇医药(陈伟 周璇 朱永祥 毛方菊 陈丽莉 胡波)
【关键词】急性一氧化碳中毒；高压氧；治疗
一氧化碳中毒是一种严重影响人类健康的疾病，是世界各地因中毒导致损伤和死亡的主要原因之一[1]。一氧化碳(CO)是一种无色、无味、亲神经性的化学毒物，为碳或含碳物质燃烧不全时所释放，吸入过量的CO后可引起急性中毒，可导致严重的神经系统损伤而危及生命。将笔者所在医院近2年收治的12例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行分析，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组12例病例中，男9例，女3例，年龄10～74岁 ,平均45.3岁，平均住院10.7 d。12例一氧化碳中毒患者均为急诊患者，有明确的CO暴露史，煤炉取暖中毒者4例，不当使用煤气热水器中毒者8例。既往身体健康,无心、肺、脑、肝、肾等器官疾病及其他原因引起的组织脏器损，按内科学急性一氧化碳中毒分类标准[2]，轻度3例，中度5例，重度4例。
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1.2临床表现及影像学特征被送到笔者所在医院院时昏迷8例，余均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐、眩晕、乏力，心悸、气促，少数有烦躁、幻觉、感觉障碍、视力障碍、瞳孔对光反射迟钝、血压下降肢体瘫痪、肺水肿、大小便失禁。影像学检查：轻度患者CT扫描未见异常，1例重度患者 CT扫描可见白质和灰质界限不清，颅内缺血性局灶性软化，广泛性低密度。
1.3治疗方法入院后预防感染、积极防治脑水肿和肺水肿，营养脑细胞、心肌细胞，改善微循环，碱化尿液，纠正酸中毒，呼吸衰竭时气管插管接呼吸机辅助通气，各器官保护支持等综合治疗，根据不同并发症积极给予对症处理，在自主循环呼吸相对稳定时，尽早行高压氧治疗[3]。
2结果
依据中国人民解放军总后卫生部《临床疾病诊断依据治愈好转标准评定》，12例急性一氧化碳中毒患者中，3例死亡，死亡率25%，2例发生迟发性脑病，7例痊愈。
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3讨论
一氧化碳中毒(CO)主要引起组织缺氧，吸入体内后85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用[2]。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系。正常人血液中COHb含量可达5%~10%，10%~20%可产生轻度中毒症状，30%~40%则产生中度中毒症状，40%~60%出现重度中毒症状[4]。高压氧是治疗急性CO中毒的特效治疗方法，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性CO中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫继发综合征。如果急性CO中毒患者，经常在常压下吸氧、药物治疗后，这些继发症常在中毒后2~60 d，甚至有些转为后遗症[5，6]。但急性CO中毒患者经高压氧治疗后，则可减少并发症的发生，减少后遗症[7,8]。
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参考文献
[1]Raub JA,Mathieu - Nolf,Hampson NB,et al.Carbon Monoxide poisoning - a public health perspective.Toxicology,2000,145(1):1-14.
[2]陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:935-938.
[3]曲立新，辛玉莲.常见中毒急救指南.成都:科学技术出版社,2007:96-99.
[4]项学新，张立新.急性一氧化碳中毒342例临床分析.中国现代医生,2009:6(47):126-127.
[5]杨益.高压氧治疗基础与临床.上海:上海科学技术出版社,2005:6.
[6]张易，王延江，周华东.一氧化碳中毒及迟发脑病合并临床脑卒中1例分析.中国现代医生，2011,49(6)：108-109.
[7]孙萍;李占清高压氧治疗一氧化碳中毒疗效的BAEP评估.中国医药导报，2011,6(2):38-39.
[8]罗智，廖媛.高压氧治疗急性一氧化碳中毒30例疗效分析.中国医学创新，2010，7(27)：52-53.
【收稿日期】2011-08-05, 百拇医药(陈伟 周璇 朱永祥 毛方菊 陈丽莉 胡波)
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