冠状动脉粥样硬化\冠状动脉痉挛患者血清C-反应蛋白的检测(2)
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种心肌缺血疾病的基本病因，主要包括变异性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞，甚至可以导致心脏性猝死[2]。流行病学研究表明CAS发病率并不低，2000年日本[3]一项针对2251名心绞痛患者的研究发现CAS发生高达40.9%，2008年德国CASPAR研究[4]发现无器质性病变者达25%，且近50%患者可被乙酰胆碱诱发CAS。Renan等[5]认为心肌梗死和CAS是心脏性猝死的原因，死后尸检23%的心脏性猝死患者未见心脏器质性病理学改变。但CAS确切机制尚未完全阐明，目前认为可能与一氧化碳合成和分泌减少而内皮素分泌增加，导致血管舒缩调节功能障碍有关[6]，而一氧化碳合酶的多态性可能参与了该过程[7]。有研究发现CAS患者冠脉内注射抗氧化剂谷胱甘肽可减轻乙酰胆碱诱发的冠脉收缩[8]，也有研究认为CAS的发生可能与冠状动脉的炎症反应有关，IL-1β在CAS患者可能有不同程度升高[9]，日本学者发现与无CAS患者相比，CAS患者中血浆超敏CRP有所升高[8，10]，并有研究给予准确数值前者是后者的2.28倍[11]，认为慢性低度炎症可能是其发病机制之一。本研究发现CHD组、CAS患者血清CRP升高，与正常对照组有显著差异性。对于CHD组患者来说，因其冠状动脉粥样硬化管腔狭窄Ⅲ级以上，炎症爆发时冠状动脉斑块不稳定性增高并血管内皮受损，诱发或直接导致斑块破裂形成急性动脉血栓。也可能会并发CAS，加重冠脉狭窄，甚至部分或全部闭塞，心肌严重缺血。患者表现为不稳定心绞痛，心肌梗死的ACS症状，更严重者大面积心肌缺血、坏死，甚至会发生猝死。严重冠状动脉粥样硬化患者发生ACS与炎症的关系在之前的研究中已经得到充分证明，本研究与之前的研究结果一致。对于CAS组患者来说，本研究结果亦显示CAS的发生可能与CRP水平升高有关，笔者认为炎症细胞释放的自由基、细菌的脂多糖、内毒素、细胞因子等均可激活内皮细胞释放内皮素，冠脉炎性因子的激活可以导致血管平滑肌细胞呈过度收缩反应，可能是直接炎症反应造成CAS的直接原因[12] ......
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