探讨2型糖尿病患者超敏C反应蛋白及血脂检测临床意义(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
2结果
2.1对照组与病例组hs-CRP和血脂各项指标测定结果(1)病例组血清hs-CRP浓度和TC、TG、LDL-C等指标较对照组高，两组间比较差异有统计学意义(P<0.001)；(2)病例组的HDL-C浓度较对照组低，两组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。两组间hs-CRP及血脂各指标测定结果详见表1。表1两组hs-CRP与血脂测定结果比较(x±s)组别例数TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)hs-CRP(mg/L)病例组845.76±0.96*3.27±0.54*1.45±0.18*3.26±0.73*6.25±0.82*对照组754.93±0.371.49±0.331.76±0.222.88±0.332.43±0.73注：与对照组比较，*P<0.052.2hs-CRP与血脂各项指标的直线相关性 应用直线相关分析对比病例组的hs-CRP与血脂各项指标的相关性，结果显示hs-CRP浓度与TC、TG、LDL-C呈正相关；与HDL-C呈负相关。具体分析各项对照数据表详见表2。表2hs-CRP与血脂各指标的相关分析项目r值P值TC0.69<0.001TG0.36<0.005HDL-C-0.72<0.001LDL-C0.81<0.0013讨论糖尿病是一种代谢紊乱的低度炎症，胰岛素抵抗和胰岛功能减退是2型糖尿病发病中的两个重要因素[3，4]。胰岛素抵抗时，体内的TNF-α、IL-6等水平增高，会诱导肝脏增加CRP分泌量。CRP是一种r球蛋白，其主要的生物学特性有：(1)通过相应的经典途径激活补体，消耗补体、释放炎症介质及促进粘附和吞噬细胞反应，达到使细胞溶解；(2)抑制血小板的聚集及释放反应，并且还能妨碍血小板引起血块收缩；(3)作用于淋巴细胞和单核细胞的受体，可导致淋巴细胞活化及增生，促进淋巴因子生长，并促进抑制性T淋巴细胞增生，同时也增强了吞噬细胞的吞噬作用。当炎症、感染及组织损伤时，由于细胞因子(如IL-6、TNF-α)等的刺激而导致CRP增加。CRP主要由肝脏生成，其浓度依赖于肝脏的生成量[4]。CRP水平是判断组织损伤的稳定的敏感指标。CPR及TNF-α的水平增高可能引起胰岛素抵抗，从而导致TG血症，然后影响胰岛素活性 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。