风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的临床分析
【摘要】 目的：探讨风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的临床特点及治疗措施。方法：对2009年1月-2011年12月笔者所在医院收治的30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果：经合理治疗后多数患者治疗效果良好，总有效率达93.3%，未出现死亡病例。结论：风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死发病急，病情严重，无明显的临床症状，需及时确诊并选择适当的治疗措施，才能对患者的生命健康进行保护。
【关键词】 风湿性心瓣膜病； 急性心肌梗死； 临床分析
中图分类号 R541 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2012)32-0116-02
急性心肌梗死主要由冠状动脉闭塞导致血流中断，致使心肌在某一时间段内严重缺血，而使心肌出现坏死的状况。该病多由冠心病引起，少数由心脏收缩功能障碍引起，风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的情况时有发生。当患者患有风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死时，病情已十分危急，必须采取适当的措施对其进行处理[1]。为了更好的对风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死进行研究，找出更好的预防措施及临床治疗方法，本文将结合2009年1月-2011年12月在笔者所在医院就诊的30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者的临床资料展开具体的探讨，现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月-2011年12月笔者所在医院共对30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死病例进行治疗，其中，女10例，男20例，年龄45～79岁，平均57.59岁。心前区有痛疼病史的患者5例；有风湿性心脏病史的患者12例；心肌酶值急剧上升的患者6例。对所有患者进行心电图检测，其梗死部位为急性前间壁8例，心内膜下12例，前侧壁5例，下壁加前间壁3例，纯后壁加下壁2例。
1.2 临床表现
对所有患者进行相关方面的检测，其抗“O”、血常规及血沉均正常。血清谷草转氨酶(SGOT)值明显增高。ECG显示房颤，V1～V2由原来的rS型逐渐转化为QS型，V3～V5转变为QS型，ST段明显抬高0.15～0.8 mV，变化为单向的曲线；Ⅰ、Ⅱ、aVF变化为qRS型，q波的实际宽度大于0.04 sec，深度大于1/4 R波，ST段没有发生偏移，T波处于低平状态。在相关影像中显示：二尖瓣出现增厚现象，开放受到限制，瓣口的半径为0.32～0.36 cm，瓣口面积为1.0～1.2 cm2，在收缩期可以观测到花色的血流信号，从左室向左房的中部进行反流。IVS上部的厚度为8～10 mm，运动表现为正常，中下部逐渐开始变薄，为2～5 mm，收缩期没有出现增厚状况。对患者进行心功能测试，EF为0.20～0.25，FS为0.10～0.12。所有患者均出现二尖瓣关闭不全或狭窄，前间壁的心肌出现梗死，左室的收缩功能明显下降。
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1.3 治疗方法
对上述患者进行相关检测，均确诊为风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者，然后对其进行相关溶栓治疗。用一定剂量的西地兰对患者的心室率进行控制，并联合使用利尿剂与卡托普利(开搏通)进行，以减轻患者的心脏负荷，达到控制病情的目的。对于确诊为梗死后综合征的患者，容易出现反复性的急性左心衰，需对其进行扩血管、强心及利尿药物的治疗，并对地塞米松加以运用，每天4.5 mg，1个月为一疗程。
1.4 疗效判定标准
有效：患者的症状明显消失，机体的各项指标及心脏收缩功能得到明显改善；显效：患者的症状在一定程度上得到改善，心脏收缩功能得到一定的恢复；无效：患者的体征症状没有得到改善，甚至出现了病情加重的状况。总有效率为显效率与有效率之和[2]。
2 结果
, 百拇医药 在治疗初期，多数患者ECG示V1～V5ST段未能完全回到原来的等电位线，T波由原来的直立状态转化为倒置状态；Ⅰ、Ⅱ、aVF各自的QRS波形和ST-T都没有发生明显的变化，再对扩血管、利尿及强心等药物加以运用后，患者症状得到明显减轻，1个月后对患者的超声心动图(UCG)进行复查，多数患者的心包积液与治疗前相比得到了很好的吸收，患者机体的各项指标及心脏收缩功能也得到了明显的改善，病情逐渐趋于稳定，未出现死亡病例。本组所有患者经治疗后，有效者为8例，占26.7%；显效者为20例，占66.7%；无效者为2例，占6.7%；总有效率达93.3%，治疗效果显著。
3 讨论
风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死是一种起病较急的临床疾病，其主要病因有：第一，风湿性的冠状动脉炎，在风湿热的影响下冠状动脉会发生炎性病变，情况严重的还会使冠状动脉发生闭塞，导致猝死。第二，冠状动脉栓塞，在风湿性心瓣膜病的基础之冠状动脉又出现了栓塞现象，导致附壁血栓脱落或引发感染性心内膜炎，致使心肌出现梗死，但在此类现象中，患者缺乏明显的临床表现，赘生物的大量脱落可堵塞冠状动脉，而导致猝死，或形成更为广泛的心肌梗死。第三，主动脉瓣发生病变，表现为关闭不全或过于狭窄，致使心肌的氧供失衡，出现心肌梗死[3]。
, 百拇医药
据有关资料显示，风湿性心瓣膜病同单纯的冠心病所导致的急性心肌梗死相比，其在辅助性检查、心律失常及梗死部位等方面都没有显著差异，但该病也有自身独有的特点，如：极易出现突发的胸痛症状、极易并发左心急性衰竭及周围性的动脉栓塞[4]。在进行治疗的过程中需要在对急性心肌梗死的常规治疗原则加以运用的同时，并依照患者的实际临床病症及相关合并症及时的进行处理，妥善的处理好休克、心功能不全及各类心律失常症状。同时，若患者没有其他禁忌证，尽量选择在早期进行溶栓，因为不管是冠状动脉内血栓还是左房血栓，其早期都为红色的新鲜血栓，溶解比较迅速，及时的抗凝治疗可以极大的降低患者的死亡率，保障其生存质量[5]。
参考文献
[1]阮宏云，宫海滨，侍作胜，等.缬沙坦对风心病房颤患者心房结构重构的影响及其机制研究[J].中国分子心脏病学杂志，2011，11(6)：223-225.
[2]陈莉，胡杨柳，吴婷，等.超声心动图对定量评估风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积准确性的探讨[J].南昌大学学报(医学版)，2011，51(9)：136-139.
, 百拇医药
[3]郭大文，王冰，张英辉，等.风湿性二尖瓣狭窄瓣膜置换前后NT-proBNP浓度的变化[J].国际检验医学杂志，2011，32(20)：147-149.
[4]冯增斌，王振潮，王爱辉，等.风湿性心脏病合并房颤及左房内血栓患者一氧化氮合酶表达的研究[J].山东医药，2011，51(44)：1241-1242.
[5]吴玉付，李醒三.风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄左心房内径与瓣口面积、左心房压力相关性研究[J].中华实用诊断与治疗杂志，2009，23(8)：621-625.
(收稿日期：2012-08-11) (编辑：王春芸), 百拇医药(刘肖)
【关键词】 风湿性心瓣膜病； 急性心肌梗死； 临床分析
中图分类号 R541 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2012)32-0116-02
急性心肌梗死主要由冠状动脉闭塞导致血流中断，致使心肌在某一时间段内严重缺血，而使心肌出现坏死的状况。该病多由冠心病引起，少数由心脏收缩功能障碍引起，风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的情况时有发生。当患者患有风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死时，病情已十分危急，必须采取适当的措施对其进行处理[1]。为了更好的对风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死进行研究，找出更好的预防措施及临床治疗方法，本文将结合2009年1月-2011年12月在笔者所在医院就诊的30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者的临床资料展开具体的探讨，现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月-2011年12月笔者所在医院共对30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死病例进行治疗，其中，女10例，男20例，年龄45～79岁，平均57.59岁。心前区有痛疼病史的患者5例；有风湿性心脏病史的患者12例；心肌酶值急剧上升的患者6例。对所有患者进行心电图检测，其梗死部位为急性前间壁8例，心内膜下12例，前侧壁5例，下壁加前间壁3例，纯后壁加下壁2例。
1.2 临床表现
对所有患者进行相关方面的检测，其抗“O”、血常规及血沉均正常。血清谷草转氨酶(SGOT)值明显增高。ECG显示房颤，V1～V2由原来的rS型逐渐转化为QS型，V3～V5转变为QS型，ST段明显抬高0.15～0.8 mV，变化为单向的曲线；Ⅰ、Ⅱ、aVF变化为qRS型，q波的实际宽度大于0.04 sec，深度大于1/4 R波，ST段没有发生偏移，T波处于低平状态。在相关影像中显示：二尖瓣出现增厚现象，开放受到限制，瓣口的半径为0.32～0.36 cm，瓣口面积为1.0～1.2 cm2，在收缩期可以观测到花色的血流信号，从左室向左房的中部进行反流。IVS上部的厚度为8～10 mm，运动表现为正常，中下部逐渐开始变薄，为2～5 mm，收缩期没有出现增厚状况。对患者进行心功能测试，EF为0.20～0.25，FS为0.10～0.12。所有患者均出现二尖瓣关闭不全或狭窄，前间壁的心肌出现梗死，左室的收缩功能明显下降。
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1.3 治疗方法
对上述患者进行相关检测，均确诊为风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者，然后对其进行相关溶栓治疗。用一定剂量的西地兰对患者的心室率进行控制，并联合使用利尿剂与卡托普利(开搏通)进行，以减轻患者的心脏负荷，达到控制病情的目的。对于确诊为梗死后综合征的患者，容易出现反复性的急性左心衰，需对其进行扩血管、强心及利尿药物的治疗，并对地塞米松加以运用，每天4.5 mg，1个月为一疗程。
1.4 疗效判定标准
有效：患者的症状明显消失，机体的各项指标及心脏收缩功能得到明显改善；显效：患者的症状在一定程度上得到改善，心脏收缩功能得到一定的恢复；无效：患者的体征症状没有得到改善，甚至出现了病情加重的状况。总有效率为显效率与有效率之和[2]。
2 结果
, 百拇医药 在治疗初期，多数患者ECG示V1～V5ST段未能完全回到原来的等电位线，T波由原来的直立状态转化为倒置状态；Ⅰ、Ⅱ、aVF各自的QRS波形和ST-T都没有发生明显的变化，再对扩血管、利尿及强心等药物加以运用后，患者症状得到明显减轻，1个月后对患者的超声心动图(UCG)进行复查，多数患者的心包积液与治疗前相比得到了很好的吸收，患者机体的各项指标及心脏收缩功能也得到了明显的改善，病情逐渐趋于稳定，未出现死亡病例。本组所有患者经治疗后，有效者为8例，占26.7%；显效者为20例，占66.7%；无效者为2例，占6.7%；总有效率达93.3%，治疗效果显著。
3 讨论
风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死是一种起病较急的临床疾病，其主要病因有：第一，风湿性的冠状动脉炎，在风湿热的影响下冠状动脉会发生炎性病变，情况严重的还会使冠状动脉发生闭塞，导致猝死。第二，冠状动脉栓塞，在风湿性心瓣膜病的基础之冠状动脉又出现了栓塞现象，导致附壁血栓脱落或引发感染性心内膜炎，致使心肌出现梗死，但在此类现象中，患者缺乏明显的临床表现，赘生物的大量脱落可堵塞冠状动脉，而导致猝死，或形成更为广泛的心肌梗死。第三，主动脉瓣发生病变，表现为关闭不全或过于狭窄，致使心肌的氧供失衡，出现心肌梗死[3]。
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据有关资料显示，风湿性心瓣膜病同单纯的冠心病所导致的急性心肌梗死相比，其在辅助性检查、心律失常及梗死部位等方面都没有显著差异，但该病也有自身独有的特点，如：极易出现突发的胸痛症状、极易并发左心急性衰竭及周围性的动脉栓塞[4]。在进行治疗的过程中需要在对急性心肌梗死的常规治疗原则加以运用的同时，并依照患者的实际临床病症及相关合并症及时的进行处理，妥善的处理好休克、心功能不全及各类心律失常症状。同时，若患者没有其他禁忌证，尽量选择在早期进行溶栓，因为不管是冠状动脉内血栓还是左房血栓，其早期都为红色的新鲜血栓，溶解比较迅速，及时的抗凝治疗可以极大的降低患者的死亡率，保障其生存质量[5]。
参考文献
[1]阮宏云，宫海滨，侍作胜，等.缬沙坦对风心病房颤患者心房结构重构的影响及其机制研究[J].中国分子心脏病学杂志，2011，11(6)：223-225.
[2]陈莉，胡杨柳，吴婷，等.超声心动图对定量评估风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积准确性的探讨[J].南昌大学学报(医学版)，2011，51(9)：136-139.
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[3]郭大文，王冰，张英辉，等.风湿性二尖瓣狭窄瓣膜置换前后NT-proBNP浓度的变化[J].国际检验医学杂志，2011，32(20)：147-149.
[4]冯增斌，王振潮，王爱辉，等.风湿性心脏病合并房颤及左房内血栓患者一氧化氮合酶表达的研究[J].山东医药，2011，51(44)：1241-1242.
[5]吴玉付，李醒三.风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄左心房内径与瓣口面积、左心房压力相关性研究[J].中华实用诊断与治疗杂志，2009，23(8)：621-625.
(收稿日期：2012-08-11) (编辑：王春芸), 百拇医药(刘肖)