主动脉夹层误诊误治1例分析
【关键词】 主动脉夹层； 误诊； 心肌梗死
中图分类号 R543.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2012)36-0156-01
1 病例介绍
患者，男，30岁，农民。患者2 h前劳动时突发胸骨后剧烈疼痛于2011年11月23日上午11∶00急诊入院，胸痛为绞榨样，疼痛持续不缓解，向肩背部放射，伴大汗、胸闷，无腹痛，恶心、呕吐胃内容物一次，无意识障碍、抽搐。入院查体：T 35.5 ℃， P 57次/min，R 22 次/min，Bp 105/60 mm Hg。神志清楚，抬入病房，体形肥胖，急性痛苦面容，皮肤湿冷。心界不大，心率57次/min，心律整齐，心音稍低钝，主动脉瓣膜听诊区可闻及舒张期杂音，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音。全腹无压痛及反跳痛。既往身体健康，否认有高血压、糖尿病。否认有特殊家族病史。急查心电图提示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背向上型抬高0.50～0.6 mV，V2～V6导联ST段压低0.2～0.4 mV。根据患者胸痛的症状及典型心电图变化，临床诊断为“急性下壁心肌梗死”，予吗啡针剂10 mg肌注、硝酸甘油片0.5 mg舌下含服、肠溶阿司匹林片0.3 g嚼服、氯吡格雷300 mg口服。辅助检查：血白细胞11.5×109/L，中性粒细胞0.84；血乳酸脱氢酶(LDL)235 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)66.7 U/L，肌钙蛋白(TnT)0.44 ng/L。因患者经济困难不同意行急诊PCI，遂予静脉溶栓治疗，予5%葡萄糖注射液100 ml加尿激酶200万U，于半小时静脉滴注完毕。患者溶栓后2 h后胸痛不能缓解，心电图示：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联抬高的ST段回落约50%，床边心脏超声提示升主动脉可见活动的内膜片和真假两腔，右冠窦似可见破口，升主动脉扩张，主动脉瓣中度反流，下壁节段性运动异常，心包少量积液。急诊主动脉CTA扫描成像检查示：升主动脉见真假双腔及内膜片，假腔大，真腔小，近端升主动脉内膜破口位于右冠状动脉窦稍偏上水平。左右冠状动脉均起自于真腔，左冠状动脉显影良好，右冠状动脉开口约50%狭窄。头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉起自真腔；胸腹主动脉均受累及至髂总动脉。心包少量积液。双侧胸腔少量积液。肾动脉及腹腔干均为真腔供血。诊断为主动脉夹层Stanford A型(DeBakey Ⅰ型)。立即停用抗血小板及扩管的药物，患者及家属因无经济能力拒绝手术治疗，行保守治疗观察，住院过程中患者因中度主动脉瓣关闭不全导致心脏扩大、心功能不全，经利尿、调整心功能治疗1个月，病情好转出院。出院后3个月余因“急性左心衰”再次入院2 h抢救无效死亡。
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2 讨论
急性主动脉夹层(acute aortic dissection，AAD)相对少见，但不罕见，美国心脏病协会(AHA)2006年报道发病率为25/100万～30/100万，国内无详细统计资料[1]。其病情凶险，死亡率极高。AAD临床表现复杂，其临床征象因AAD撕裂的开口部位、延伸范围、受累及的脏器及缺血的程度的不同而有很大差别，部分患者早期诊断困难导致误诊和漏诊，有统计显示AAD误诊率达38%，而28%的AAD患者是死后经尸检首次得以确诊的[2]。
1%～2%的AAD患者因其主动脉内的伪瓣膜堵塞冠状动脉口而引起急性心肌梗死[2]。夹层形成的血肿压迫冠脉和冠脉痉挛也是心肌梗死的原因之一[3]。本患者有胸痛症状、心肌梗死的心电图表现和TnT升高，足以诊断急性心肌梗死。但患者ECG提示抬高的ST段逐渐回落，胸痛不能缓解，同时出现了血压下降，异常于通常的急性心肌梗死，高度怀疑AAD，做床边心脏超声和CTA检查确定了AAD引起的急性心肌梗死。本例患者是静脉溶栓后才发现误诊，有报道甚至行急诊PCI后才发现是急性心肌梗死掩盖的AAD，使抗凝治疗陷入两难境地。Kamp等[4]报道AAD的患者实施溶栓治疗近期死亡率达71%，因此早期识别至关重要。Hazui等[5]提出联合采用D-二聚体测定(>0.8 g/L)和胸片的上纵膈的最大径/胸廓最大径比值>0.309可准确鉴别AAD和急性心肌梗死，但未得到公认，需要大样本试验进一步证实。最近Sakamoto等[6]研究表明D-二聚体测定有助于更快地鉴别AAD和急性心肌梗死，如胸痛患者D-二聚体>5.0 mg/L推荐首选心脏血管造影(CTA)而非冠脉造影明确诊断。
, 百拇医药
主动脉反流性杂音是近段AAD的重要体征，见于16%～17%的患者，是夹层使主动脉瓣口或瓣膜变形错位的结果[2]。本例患者入院时已有主动脉关闭不全的杂音，但未引起医生的足够重视，所以应吸取教训、认真体格检查、全面综合分析。
总之，对于胸痛发病，心电图有缺血和损伤的改变，要警惕主动脉夹层的可能，尤其在进行溶栓、抗凝或PCI之前，应认真分析，全面考虑，必要时联合运用CTA、心脏超声、磁共振的相关检查明确诊断，减少误诊。特别是床边心脏超声方便、快捷，对Ⅰ型AAD有较高的诊断参考价值。
参考文献
[1]吴明瑞，叶鸿，陈安清.主动脉夹层的易患因素及误诊原因探析[J].临床误诊误治，2010，23(10)：965.
[2]王佩燕.不典型主动脉夹层的临床识别[J].中国急救医学，2010，30(9)：769.
, http://www.100md.com
[3]葛红霞，郑亚安，马青变.急性主动脉夹层误诊为急性心肌梗死的临床分析[J].中国全科医学，2012，12(15)：1381.
[4] Kamp T J，Goldschmidt-Clemont P J，Brlnker J A，et al.Myocardial infarction，aortic dissection，and thrombolytic therapy[J].Am Aheart J，1994，128(6)：1234-1237.
[5] Hazui H，Fukumoto H，Negoro N，et al.Simple and useful tests for discriminating between acute aortic dissection of the ascending aorta and acute myocardial infarction in the emergency setting[J].Circ J，2005，69(6)：677-682.
[6] Sakamoto K，Yamamoto Y，Okamatsu H，et al.D-dimer is helpful foy differentiating acute aortic dissection and acute pulmonary cmbolism from acute myocardial infarction [J].Hellenic joumal of Cardioiogy，2011，52(2)：123-127., 百拇医药(赵运梅 杨凡 解蓓)
中图分类号 R543.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2012)36-0156-01
1 病例介绍
患者，男，30岁，农民。患者2 h前劳动时突发胸骨后剧烈疼痛于2011年11月23日上午11∶00急诊入院，胸痛为绞榨样，疼痛持续不缓解，向肩背部放射，伴大汗、胸闷，无腹痛，恶心、呕吐胃内容物一次，无意识障碍、抽搐。入院查体：T 35.5 ℃， P 57次/min，R 22 次/min，Bp 105/60 mm Hg。神志清楚，抬入病房，体形肥胖，急性痛苦面容，皮肤湿冷。心界不大，心率57次/min，心律整齐，心音稍低钝，主动脉瓣膜听诊区可闻及舒张期杂音，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音。全腹无压痛及反跳痛。既往身体健康，否认有高血压、糖尿病。否认有特殊家族病史。急查心电图提示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背向上型抬高0.50～0.6 mV，V2～V6导联ST段压低0.2～0.4 mV。根据患者胸痛的症状及典型心电图变化，临床诊断为“急性下壁心肌梗死”，予吗啡针剂10 mg肌注、硝酸甘油片0.5 mg舌下含服、肠溶阿司匹林片0.3 g嚼服、氯吡格雷300 mg口服。辅助检查：血白细胞11.5×109/L，中性粒细胞0.84；血乳酸脱氢酶(LDL)235 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)66.7 U/L，肌钙蛋白(TnT)0.44 ng/L。因患者经济困难不同意行急诊PCI，遂予静脉溶栓治疗，予5%葡萄糖注射液100 ml加尿激酶200万U，于半小时静脉滴注完毕。患者溶栓后2 h后胸痛不能缓解，心电图示：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联抬高的ST段回落约50%，床边心脏超声提示升主动脉可见活动的内膜片和真假两腔，右冠窦似可见破口，升主动脉扩张，主动脉瓣中度反流，下壁节段性运动异常，心包少量积液。急诊主动脉CTA扫描成像检查示：升主动脉见真假双腔及内膜片，假腔大，真腔小，近端升主动脉内膜破口位于右冠状动脉窦稍偏上水平。左右冠状动脉均起自于真腔，左冠状动脉显影良好，右冠状动脉开口约50%狭窄。头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉起自真腔；胸腹主动脉均受累及至髂总动脉。心包少量积液。双侧胸腔少量积液。肾动脉及腹腔干均为真腔供血。诊断为主动脉夹层Stanford A型(DeBakey Ⅰ型)。立即停用抗血小板及扩管的药物，患者及家属因无经济能力拒绝手术治疗，行保守治疗观察，住院过程中患者因中度主动脉瓣关闭不全导致心脏扩大、心功能不全，经利尿、调整心功能治疗1个月，病情好转出院。出院后3个月余因“急性左心衰”再次入院2 h抢救无效死亡。
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2 讨论
急性主动脉夹层(acute aortic dissection，AAD)相对少见，但不罕见，美国心脏病协会(AHA)2006年报道发病率为25/100万～30/100万，国内无详细统计资料[1]。其病情凶险，死亡率极高。AAD临床表现复杂，其临床征象因AAD撕裂的开口部位、延伸范围、受累及的脏器及缺血的程度的不同而有很大差别，部分患者早期诊断困难导致误诊和漏诊，有统计显示AAD误诊率达38%，而28%的AAD患者是死后经尸检首次得以确诊的[2]。
1%～2%的AAD患者因其主动脉内的伪瓣膜堵塞冠状动脉口而引起急性心肌梗死[2]。夹层形成的血肿压迫冠脉和冠脉痉挛也是心肌梗死的原因之一[3]。本患者有胸痛症状、心肌梗死的心电图表现和TnT升高，足以诊断急性心肌梗死。但患者ECG提示抬高的ST段逐渐回落，胸痛不能缓解，同时出现了血压下降，异常于通常的急性心肌梗死，高度怀疑AAD，做床边心脏超声和CTA检查确定了AAD引起的急性心肌梗死。本例患者是静脉溶栓后才发现误诊，有报道甚至行急诊PCI后才发现是急性心肌梗死掩盖的AAD，使抗凝治疗陷入两难境地。Kamp等[4]报道AAD的患者实施溶栓治疗近期死亡率达71%，因此早期识别至关重要。Hazui等[5]提出联合采用D-二聚体测定(>0.8 g/L)和胸片的上纵膈的最大径/胸廓最大径比值>0.309可准确鉴别AAD和急性心肌梗死，但未得到公认，需要大样本试验进一步证实。最近Sakamoto等[6]研究表明D-二聚体测定有助于更快地鉴别AAD和急性心肌梗死，如胸痛患者D-二聚体>5.0 mg/L推荐首选心脏血管造影(CTA)而非冠脉造影明确诊断。
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主动脉反流性杂音是近段AAD的重要体征，见于16%～17%的患者，是夹层使主动脉瓣口或瓣膜变形错位的结果[2]。本例患者入院时已有主动脉关闭不全的杂音，但未引起医生的足够重视，所以应吸取教训、认真体格检查、全面综合分析。
总之，对于胸痛发病，心电图有缺血和损伤的改变，要警惕主动脉夹层的可能，尤其在进行溶栓、抗凝或PCI之前，应认真分析，全面考虑，必要时联合运用CTA、心脏超声、磁共振的相关检查明确诊断，减少误诊。特别是床边心脏超声方便、快捷，对Ⅰ型AAD有较高的诊断参考价值。
参考文献
[1]吴明瑞，叶鸿，陈安清.主动脉夹层的易患因素及误诊原因探析[J].临床误诊误治，2010，23(10)：965.
[2]王佩燕.不典型主动脉夹层的临床识别[J].中国急救医学，2010，30(9)：769.
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[3]葛红霞，郑亚安，马青变.急性主动脉夹层误诊为急性心肌梗死的临床分析[J].中国全科医学，2012，12(15)：1381.
[4] Kamp T J，Goldschmidt-Clemont P J，Brlnker J A，et al.Myocardial infarction，aortic dissection，and thrombolytic therapy[J].Am Aheart J，1994，128(6)：1234-1237.
[5] Hazui H，Fukumoto H，Negoro N，et al.Simple and useful tests for discriminating between acute aortic dissection of the ascending aorta and acute myocardial infarction in the emergency setting[J].Circ J，2005，69(6)：677-682.
[6] Sakamoto K，Yamamoto Y，Okamatsu H，et al.D-dimer is helpful foy differentiating acute aortic dissection and acute pulmonary cmbolism from acute myocardial infarction [J].Hellenic joumal of Cardioiogy，2011，52(2)：123-127., 百拇医药(赵运梅 杨凡 解蓓)
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