【摘要】 慢性假性肠梗阻属于胃肠动力障碍，现今一些临床医师关于该疾病还缺乏足够的认识。基于此，本文对慢性假性肠梗阻的进展做一综述。

    【关键词】 慢性假性肠梗阻； 进展； 综述

    中图分类号 R574.2 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2013)7-0155-02

    慢性假性肠梗阻(CIP)是因为肠道肌肉神经出现病变而导致肠道运动功能被削弱，引发功能性障碍，其基本症状是间隔出现或持续不断发生肠梗阻[1]，但无肠道存在机械性梗阻的任何证据。常因为临床医师缺乏对本病的相关知识，造成部分患者错误接受了剖腹探查术，现对慢性假性肠梗阻的进展综述如下。

    1 发病机制

    1.1 平滑肌细胞的免疫

    一些肌病类的假性肠梗阻也许是因为肠平滑肌细胞的免疫导致，通过查看病史能发现红细胞沉降率加快，且抗平滑肌抗体、抗中性粒细胞胞质抗体及抗DNA抗体的滴度都显著增高[2]。通过肠全层活检示环行肌层、T淋巴细胞性肌炎更显著，平滑肌细胞数量降低或彻底消失(肌动蛋白a免疫)。因此可得出这样的结论，即肠平滑肌细胞也许如抗原提呈细胞那般将T细胞激活后加入了炎性反应，最终引发自身的破坏。

    1.2 基因发生突变

    胚胎在生长发育过程中，其后脑部分的迷走神经嵴是肠神经元的主要来源，迷走神经嵴这类细胞途径口-尾转至胃肠道，也可能是由腰骶水平经尾-口转到后肠腔部位 ......