肺炎支原体致炎症机制的研究进展(2)
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由于MP抗原与人体组织器官存在部分共同抗原，故MP感染后机体可产生相应组织的自身抗体通过免疫性损伤引起肺外并发症，严重者可合并全身炎症反应综合征，引起多器官功能障碍。MP作用于Ⅰ型血型抗原，导致血型自身抗体(冷凝集素)，引起贫血[3]。研究发现在MP感染后引起的格林-巴利综合征及脑炎进展中出现重要的自身抗体如抗-GM1和半乳糖脑苷脂抗体，脑脊液中也发现IL-6、IL-8明显升高，提示自身抗体可能引起炎症介质的过度释放[15]。
3 结语
综上所述，MP粘附于气道上皮细胞是其感染的第一步，随后通过释放局部代谢产物、毒素等直接损害宿主防御，引起炎症介质释放；另外，通过间接超抗原刺激及诱导自身抗体产生，激活宿主的免疫炎症细胞，进一步加重炎症反应，部分患儿最终发展为全身性炎症反应综合征。如果动态观察炎症水平的变化，对于判断MPP病情的严重程度及预后可能有一定的指导意义。
参考文献
[1]陆权.儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(上)[J].中华儿科杂志，2007，45(2)：83-90.
[2]Vervloet L A，Marguet C，Camargos P A.Infection by Mycoplasma pneumoniae and its importance as an etiological agent in childhood community-acquired pneumonias[J] ......
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