成纤维细胞生长因子—23在心血管疾病中的作用及研究进展(2)
2 FGF-23与左室肥厚Faul等[13]首次报道在合并左室肥厚(left ventricle hypertrophy，LVH)的肾病患者中，外周血FGF-23水平升高，并进一步阐明FGF-23可导致新生心肌细胞肥大，其机制与FGFR信号通路相关。CKD患者心肌组织中FGF-23亦存在高表达，且与LVH的存在显著相关，其机制与FGFR4受体水平上调及calcineurin-NFAT信号通路的活化有关；而且，FGF-23活化FGFR4受体的作用仅在心肌组织中表现。进一步的研究显示特异性FGFR4受体阻断剂可抑制FGF-23诱导CKD大鼠心肌细胞肥大及LVH；在FGFR4基因敲除小鼠中FGF-23升高不能导致其发生LVH，而人为使该基因敲除小鼠发生获得性基因突变后LVH仍可发生[14]。
近期基础及临床研究结果表明在肾功能正常的情况下FGF-23与LVH的发生及严重程度相关。在啮齿类动物的研究中发现FGF-23介导的LVH的发生与是否存在肾脏疾病无关[13]。Gutiérrez等[15]对162例CKD患者及58例非CKD患者的研究显示FGF-23升高与超声心动图LVH及左心室质量指数存在独立相关性，更为重要的是与CKD存在与否无关 ......
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