在绝经后骨质疏松患者中，骨组织缺乏雌激素的保护，从而导致骨量的进一步丢失，导致骨质疏松的发生。雌激素被视为机体的一种抗氧化剂，并发现其能提高骨细胞的抗氧化能力。此外，研究发现绝经后妇女血清中炎性因子浓度及氧化应激标志物高于绝经前，可以说明绝经后机体处于一个高氧化应激水平[10]。部分学者将以雌激素为中心介导的骨质疏松观念，逐步向以氧化应激为中心开始转变[11]。由此可见，绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在一些必然的联系。

    3 绝经后骨质疏松与氧化应激的相关因素

    3.1 肿瘤坏死因子(TNF-α)

    肿瘤坏死因子主要由单核巨噬细胞、活化的T细胞、自然杀伤细胞等产生。TNF-α是抑制骨形成、诱发骨质疏松的主要炎症因子，与雌激素的缺乏密切相关[12]。Tural等[13]研究表明绝经后诊断为骨质疏松的女性患者服用选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬盐酸盐12周后，相较于服用安慰剂的女性，其骨密度有明显的提升，治疗组患者血液炎性因子水平相较于对照组明显降低。Sang等[14]发现TNF-α能增强不同组织细胞的ROS活性，提示TNF-α与ROS在骨质疏松症中起着协同作用。叉头框蛋白1(FoxO1)转录因子家族在细胞周期中调控基因的表达、抗氧化应激、修复DNA损伤过程中起着重要作用[15] ......