氨溴索注射液对急性肺损伤患者保护作用的研究
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摘要：目的：探讨氨溴索对急性肺损伤患者预后的影响，对进一步发展至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用。方法：选择77例病情程度基本相同的急性肺损伤患者作为研究对象，随机分为氨溴索治疗组38例，常规治疗组39例。比较治疗7天后两组患者动脉血气的差异；两组患者的预后，包括ARDS发生率、病死率、存活患者的住院时间、SIRs评分及肺损伤评分。结论：氨溴索对急性肺损伤有保护作用，可降低急性肺损伤患者ARDS的发生率，缩短患者住院时间，改善预后。
关键词：氨溴索；急性肺损伤
【中图分类号】R563.8【文献标识码】C【文章编号】1674-7526(2012)06-0264-01
急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤(ALI)是由感染、误吸、挫伤、休克等各种肺内、外原因引起的由局部或全身多种疾病引起的一种常见危重病、急发症，发病机制复杂，至今尚未完全阐明[1]。如ALI未得到及时有效治疗，病情进展可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基础研究显示ALI存在肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，有研究[2]证实，氨溴索对肺损伤引起肺泡表面活性物质下降有一定的保护作用。
1资料与方法
1.1一般资料：选择2008年1月～2012年6月人住我院急诊ICU的急性肺损伤患者77例作为研究对象。其中男46例，女31例；年龄14～62岁，平均(43.63±12.31)岁。按1994年欧美联席会议诊断标准：将77例ALI患者随机分为氨溴索治疗组38例和常规治疗组39例，两组患者的年龄、性别和肺损伤构成比差异无统计学意义，具有可比性。
1.2方法：两组患者入院后即查血常规、电解质、24h尿量等。常规治疗方法参照ALI/ARDS诊治指南：只针对原发疾病进行常规治疗，实施氧疗、抗感染、、激素、机械通气时采用肺保护性通气策略、对症支持治疗等。气道平台压不应超过35cmHg，同时给予抗感染及病因治疗等；氨溴索治疗组则在常规治疗的基础上加用氨溴索每天120mg静脉推注，每天4次。7天后复查上述指标，比较治疗7天后两组患者动脉血气和呼吸功能改变的差异；比较两组患者的预后差异，包括ARDS发生率、病死率、存活患者的住院时间、SIRS评分及肺损伤评分。
1.3统计学处理：采用SPSS13.0版统计软件包进行分析，对正态分布计量资料采用(z±s)表示，发生率、病死率采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
两组治疗前后血气分析指标比较差异有统计学意义(均P<0.01)；两组治疗后比较差异亦有统计学意义(P<0.01)，氨溴索治疗组患者ARDS发生率28.95，低于常规治疗组的53.85(P<0.05)，病死率比较差异无显著意义(P>0.05)；氨溴索治疗组存活患者的SIRS评分(1.71士1.61)低于常规治疗组(2.73±141)(P<0.05)，肺损伤评分(0.24土0.16)明显低于常规治疗组(0.79±0.21)，住院时间(14.01士7.16)天明显短于肝肾功能、动脉血气分析；监测生命体征、指脉氧及常规治疗组(19.14土6.25)(P<0.01)。
3讨论
现代医学认为，ALI是由各种原因产生肺呼吸膜弥漫性损伤导致气体交换障碍而引起的综合征，临床上主要表现为进行性氧分压下降和难以纠正的低氧血症。ALI时，肺泡上皮细胞受损，使内源性肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，Ps)合成数量下降，功能降低，而内源性PS结构和功能的失常反过来又可进一步加重肺功能损害，形成恶性循环。实验证实，何有效控制ALI进一步发展，减少ARDS发生率，一直是危重病医学研究的重要课题。从本研究可以看出，AL1患者在中华重症医学会ALI/ARDS诊治指南实施氧疗、机械通气时采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过35cmHg，允许高碳酸血症、抗感染及病因治疗等基础上，氨溴索治疗组血气分析指标PaO/FiO、PaO、pH、PaCO。及肺损伤评分比常规治疗组治疗后好转(均P<0.01)，ARDS发生率、SIRS评分亦比常规治疗组低(均P<005)。提示氨溴索对急性肺损伤有较好的保护作用。ALI时肺组织sP-A、SP-D降低并且呈现时间依赖性，sP-D的变化与病情变化关系更为密切，SP-D最低时，临床表现也最重。ALI导致肺组织SP-C合成减少。进一步的研究也显示，氨溴索可抑制ALI或LPS刺激的肺泡巨噬细胞TNF-a、IL-10、IL-24细胞因子mRNA的表达水平。氨溴索是一种黏痰溶解药，并能促进痰液排出。同时具有抗炎性反应、抗氧化作用及清除自由基、促进PS合成与释放、提高抗生素在肺组织中的浓度等功能。氨溴索对某些原因引起的急性肺损伤有一定的治疗作用，能抑制某些炎症介质的释放，综合以上氨溴索对急性肺损伤的保护作用大剂量氨溴索可以被认为是一个很好的抗氧化剂，具有清除自由基的能力。氨溴索对PS的合成与氨溴索的浓度呈正比，而大剂量氨溴索能刺激呼吸道Ⅱ型肺泡上皮细胞合成和分泌PS。PS能够控制肺泡的扩张和收缩，PS不足，肺泡不扩张，肺泡萎缩，就出现肺不张 ......
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