血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响(2)
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2.2AngⅡ对MFs细胞数目的影响：在10-6mol/L AngⅡ作用下，MFs的A值为0.60±0.16，较对照组的值(0.23±0.10)明显增加，并且有显著统计学意义(P<0.001＝。见表1。
2.3AngⅡ对MFs培养上清胶原含量的影响：在10-6mol/L AngⅡ作用下，MFs培养上清羟脯氨酸含量为8.47±2.32，较对照组的值(3.86±1.20)明显增加，并且有显著统计学意义(P<0.001)。见表2。
3讨论
RAS在心室重构过程中起着极为重要的作用。AngⅡ是RAS中最主要的活性物质，具有众多的生物学活性，与心室重构、血管损伤后的血管壁肥厚密切相关[1]。
MFs是心脏中数量最多并是主要合成、分泌心脏细胞外基质的细胞类型。胶原是细胞外基质最主要的成分。MFs增殖和胶原合成增加，胶原过渡增生、沉积导致心肌纤维化可能是心室重构的主要病理基础。本研究结果显示，AngⅡ可促使培养的心肌成纤维细胞(MFs)明显增殖以及可使MFs培养上清中的胶原含量增加，从而在导致心室重构时起重要作用。
研究表明[2~5]，AngⅡ主要与AT1受体结合，通过G蛋白Gq/11激活磷脂酶C(PLC)，产生1，4，5一三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)，由此来提高细胞内Ca2+的浓度并激活PKC，活化的PKC通过各种信号转导途径调节核内基因表达，促进MFs增殖及胶原蛋白等合成，诱导心室重构。AngⅡ具有促MFs细胞活力和DNA合成增强的作用[6]，从而促进MFs的增殖。Ang II可直接调控胶原I、Ⅲ型基因mRNA的表达水平[7]促进MFs胶原合成。心肌间质处于不断分泌和降解的平衡状态，这种平衡受复杂的细胞生长因子网络所调控，而AngⅡ的上述作用引起促生长因子网络平衡紊乱，导致心脏构型改变，因此应该从抑制Ang II的不利作用方面进行进一步研究，为防治心室重构开辟新的途径。
参考文献
1Semeri GG ,Boddi M ,Cecioni I,et a1.Cardiac angiotensin II formation in the clinical course of heart failure and its relationship with left ventricular function.Circ Res,2001;88(9):961
2Oriji GK.AngiotesinⅡ stimulates hypertrophic growth of cultured neonatal rat ventricular myocytes:roles of PKC and PGF2alpha.Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids ,2000;62(4)：233-237
3Baker KM,Booz GW ,Dostal DE.Cardiac actions of AngiotensinⅡ:role of an intracardiac renin-angiotensin system ......
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