重型颅脑损伤急性弥漫性脑肿胀的诊治
【摘要】目的 探讨脑外伤后急性弥漫性脑肿胀的发病机理、影像学表现、诊断和治疗。方法 回顾性分析我院2002年7月至2010年7月诊断明确的116例急性弥漫性脑肿胀的临床资料。结果 116例患者好转62例，死亡54例。结论 脑外伤后急性弥漫性脑肿胀是由于外伤后的急性脑血管扩张、广泛的脑水肿、脑缺血共同作用的结果；治疗措施包括大剂量激素、冬眠亚低温、脱水及手术等。
【关键词】重型颅脑损伤；弥漫性脑肿胀；发病机制；治疗
重型颅脑损伤急性脑肿胀(Severe craniocerebral injury acute brain swelling，SCIABS)是指严重颅脑外伤数小时后(一般4-14h，可早至20-30分钟)一侧或双侧脑组织广泛性肿胀，常呈持续深度意识障碍，并进行性恶性发展，临床报道病死率超过80%，是重型颅脑损伤高病死率的重要原因之一[1]。我院自2002年7月至2010年7月收治诊断明确的116例急性弥漫性脑肿胀病例，对其进行分析，以探讨提高生存率的方法。
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1 临床资料
本组SCIABS病人116例，男72例，女44例；年龄5-72岁。其中车祸伤76例，跌伤16例，高处坠落伤14例，打击伤10例,。GCS评分：3分12例，4分20例，5分14例，6分10例，7分22例，8-12分38例。均在伤后6h行颅脑CT，表现为：1)双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑池和第三、四脑室消失，脑密度无增高6例；2)双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑池、脑室缩小，脑密度增高46例；合并颅内小血肿或脑挫裂伤18例；3)单侧大脑半球弥漫性肿胀，患侧脑室额角消失，中线移位，肿胀侧CT值低于对侧8例，合并薄层硬膜外或硬膜下血肿10例；4)单侧大脑半球肿胀，脑室额角消失，中线轻度移位，患侧CT值不低于对侧18例，合并薄层硬膜外或硬膜下血肿10例；结果：保守治疗96例，死亡49例。行血肿清除加去骨瓣减压术20例，死亡5例。
2讨论
脑外伤后脑肿胀的发生机制：SCIABS是一类较严重的脑组织损伤，随着现代化进程加速，由交通事故及高空坠落导致的SCIABS病人有逐年增加的趋势。其发生机制，系多因素作用的结果，主要包括：1)血管因素尤其是脑的微循环障碍。早期可有广泛的脑血管痉挛、扭曲、断裂等，严重者可致大脑半球梗死[2]。2)细胞毒性因素，伤后超早期在细胞膜完整的情况下既有钾、钠等离子内流，钙离子代谢异常，促使和加重继发性脑损伤的发生。3)血管运动中枢功能受损，外力使桥脑蓝斑核、中脑网状结构、丘脑及下丘脑血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失，引起脑血管扩张，脑血流量增加，形成脑肿胀[3]。
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3诊断
SCIABS的诊断主要依靠颅脑CT扫描，常见影像学表现有：1)双侧大脑半球弥漫性肿胀，双侧侧脑室、第三脑室及脑池对称性缩小或消失，中线无移位；2)一侧大脑半球肿胀，同侧脑池、脑室缩小，中线结构不同程度移位；3)两者均可伴有不同程度脑挫裂伤及硬膜外、硬膜下血肿，但中线结构移位程度明显与血肿大小不符合；4)受累的脑白质CT值可低于、高于或等于正常[4]〔。
4治疗
1)现场急救：接诊患者时，应尽快了解其全身情况，有无合并伤和休克。对严重威胁生命的合并伤应同时积极治疗，有休克者，应先积极抗休克治疗。2)手术治疗：SCIABS合并颅内血肿、脑肿胀、常导致颅内压增高，甚至脑疝发生，是导致患者死亡的主要原因。对于有手术指证的患者，应尽早清除颅内血肿和脑挫裂伤灶，迅速解除脑受压。术中发生急性脑膨出是常见和棘手的问题，使用过度换气、加强脱水和提高胶体渗透压，控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张是最直接和有效地措施，但血压控制时间不能过长，以免脑缺血发生；若不能见效，考虑对侧是否出现迟发性颅内血肿；检查易发生迟发性血肿的部位，清除血肿后再处理脑膨出。只有当上述措施无效后，才考虑行脑叶切除术。3)非手术治疗：对不宜手术治疗者，应采取综合治疗措施，除了脱水剂、大剂量激素、神经营养药物及高压氧等外，还包括：(1)积极防治并发症，如防止肺部感染和应激性溃疡发生，注意保护肝肾功能及水、电解质紊乱与酸碱平衡。(2)脑保护措施的使用：实验证明亚低温能降低脑细胞氧耗量，减少神经细胞钙内流，阻断钙超载，减轻脑水肿，促进脑细胞结构和功能的恢复。(3)生命体征的监护：患者的呼吸、体温、血压、脉搏等异常变化，可造成二次脑损伤，增加致残率和病死率。因此，患者血压、心电、血氧饱和度、中心静脉压、颅内压等进行选择性多项监护，不仅有助于把握病情进展，对判断患者预后也有重要意义。
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总之，外伤后急性脑肿胀预后差，死亡率与残废率很高，目前对其认识还不足，我们在工作中，应不断总结经验和教训，针对不同病例的临床表现和CT征象，决定手术与否，根据病情，随时调整治疗方案，以期取得更好的临床效果。
参考文献
[1]Ghajar J. Traumatic brain injury.Lancet,2000,356(9233):923-929.
[2]郑文及，魏群，秦家振，等.创伤性弥漫性脑肿胀的脑室脑池改变。中国临床神经外科杂志，2003,20(2)：6-8.
[3]董吉荣、江基尧，朱诚，等.重度颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治.中华神经外科杂志，2005,15(1)：4-6.
[4]吴恩荣.外伤性急性弥漫性脑肿胀研究进展[J].国外医学(神经病学神经外科分册)，2001,23(5)：257-260, http://www.100md.com(邢树员 芦义红)
【关键词】重型颅脑损伤；弥漫性脑肿胀；发病机制；治疗
重型颅脑损伤急性脑肿胀(Severe craniocerebral injury acute brain swelling，SCIABS)是指严重颅脑外伤数小时后(一般4-14h，可早至20-30分钟)一侧或双侧脑组织广泛性肿胀，常呈持续深度意识障碍，并进行性恶性发展，临床报道病死率超过80%，是重型颅脑损伤高病死率的重要原因之一[1]。我院自2002年7月至2010年7月收治诊断明确的116例急性弥漫性脑肿胀病例，对其进行分析，以探讨提高生存率的方法。
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1 临床资料
本组SCIABS病人116例，男72例，女44例；年龄5-72岁。其中车祸伤76例，跌伤16例，高处坠落伤14例，打击伤10例,。GCS评分：3分12例，4分20例，5分14例，6分10例，7分22例，8-12分38例。均在伤后6h行颅脑CT，表现为：1)双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑池和第三、四脑室消失，脑密度无增高6例；2)双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑池、脑室缩小，脑密度增高46例；合并颅内小血肿或脑挫裂伤18例；3)单侧大脑半球弥漫性肿胀，患侧脑室额角消失，中线移位，肿胀侧CT值低于对侧8例，合并薄层硬膜外或硬膜下血肿10例；4)单侧大脑半球肿胀，脑室额角消失，中线轻度移位，患侧CT值不低于对侧18例，合并薄层硬膜外或硬膜下血肿10例；结果：保守治疗96例，死亡49例。行血肿清除加去骨瓣减压术20例，死亡5例。
2讨论
脑外伤后脑肿胀的发生机制：SCIABS是一类较严重的脑组织损伤，随着现代化进程加速，由交通事故及高空坠落导致的SCIABS病人有逐年增加的趋势。其发生机制，系多因素作用的结果，主要包括：1)血管因素尤其是脑的微循环障碍。早期可有广泛的脑血管痉挛、扭曲、断裂等，严重者可致大脑半球梗死[2]。2)细胞毒性因素，伤后超早期在细胞膜完整的情况下既有钾、钠等离子内流，钙离子代谢异常，促使和加重继发性脑损伤的发生。3)血管运动中枢功能受损，外力使桥脑蓝斑核、中脑网状结构、丘脑及下丘脑血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失，引起脑血管扩张，脑血流量增加，形成脑肿胀[3]。
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3诊断
SCIABS的诊断主要依靠颅脑CT扫描，常见影像学表现有：1)双侧大脑半球弥漫性肿胀，双侧侧脑室、第三脑室及脑池对称性缩小或消失，中线无移位；2)一侧大脑半球肿胀，同侧脑池、脑室缩小，中线结构不同程度移位；3)两者均可伴有不同程度脑挫裂伤及硬膜外、硬膜下血肿，但中线结构移位程度明显与血肿大小不符合；4)受累的脑白质CT值可低于、高于或等于正常[4]〔。
4治疗
1)现场急救：接诊患者时，应尽快了解其全身情况，有无合并伤和休克。对严重威胁生命的合并伤应同时积极治疗，有休克者，应先积极抗休克治疗。2)手术治疗：SCIABS合并颅内血肿、脑肿胀、常导致颅内压增高，甚至脑疝发生，是导致患者死亡的主要原因。对于有手术指证的患者，应尽早清除颅内血肿和脑挫裂伤灶，迅速解除脑受压。术中发生急性脑膨出是常见和棘手的问题，使用过度换气、加强脱水和提高胶体渗透压，控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张是最直接和有效地措施，但血压控制时间不能过长，以免脑缺血发生；若不能见效，考虑对侧是否出现迟发性颅内血肿；检查易发生迟发性血肿的部位，清除血肿后再处理脑膨出。只有当上述措施无效后，才考虑行脑叶切除术。3)非手术治疗：对不宜手术治疗者，应采取综合治疗措施，除了脱水剂、大剂量激素、神经营养药物及高压氧等外，还包括：(1)积极防治并发症，如防止肺部感染和应激性溃疡发生，注意保护肝肾功能及水、电解质紊乱与酸碱平衡。(2)脑保护措施的使用：实验证明亚低温能降低脑细胞氧耗量，减少神经细胞钙内流，阻断钙超载，减轻脑水肿，促进脑细胞结构和功能的恢复。(3)生命体征的监护：患者的呼吸、体温、血压、脉搏等异常变化，可造成二次脑损伤，增加致残率和病死率。因此，患者血压、心电、血氧饱和度、中心静脉压、颅内压等进行选择性多项监护，不仅有助于把握病情进展，对判断患者预后也有重要意义。
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总之，外伤后急性脑肿胀预后差，死亡率与残废率很高，目前对其认识还不足，我们在工作中，应不断总结经验和教训，针对不同病例的临床表现和CT征象，决定手术与否，根据病情，随时调整治疗方案，以期取得更好的临床效果。
参考文献
[1]Ghajar J. Traumatic brain injury.Lancet,2000,356(9233):923-929.
[2]郑文及，魏群，秦家振，等.创伤性弥漫性脑肿胀的脑室脑池改变。中国临床神经外科杂志，2003,20(2)：6-8.
[3]董吉荣、江基尧，朱诚，等.重度颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治.中华神经外科杂志，2005,15(1)：4-6.
[4]吴恩荣.外伤性急性弥漫性脑肿胀研究进展[J].国外医学(神经病学神经外科分册)，2001,23(5)：257-260, http://www.100md.com(邢树员 芦义红)