【摘要】K+为细胞内主要电解质并参与糖原及蛋白质的合成过程，又参与酶的活动，尤其是Na+、K+依粮性ATP酶，没有K+的参加就不能完成ATP去磷酸化过程。故细胞内K+的外流，轻则影响功能，重则形成不可逆损伤。当细胞外K+浓度增加达0.51mmol.L-1 (20mEq·L-1)时，则使小血管平滑肌去极化而收缩，致使管腔变细，而加重“无再流”现象。因此，延缓脑缺血后的K+流出，可能减轻或廷缓脑缺氧后的继发性损伤。近年研究表明，K+在脑血管调节方面起着重要作用。钾通道的活化是脑血管扩张的主要原因，高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等能引起脑血管的钾通道发生障碍，钾通道的改变能导致血管扩张障碍，是发生发展血管痉挛和脑缺血的重要原因。

    【关键词】脑缺血；钾通道

    在成功克隆了颤抖(shaker)突变型果蝇的钾通道基因后，关于钾通道分子结构的研究方有转机。以shaker基因作为探针，从果蝇DNA库中钓出了多种钾通道，它们可分为shab，shaw和shal三个钾通道基因族，其中shal所表达的通道的电流与A型K通道的相似，shab和shaw的电流即是延搁整流K+电流 ......