二甲双胍对肥胖IGT患者的C反应蛋白水平影响的临床观察
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【摘要】 目的：本组临床观察肥胖IGT患者的C反应蛋白(CRP)水平在二甲双胍干预治疗后的变化情况。方法：成人肥胖(BMI>25kg/m2)的IGT患者46例服用二甲双胍0.25-0.5g,tid,干预治疗24周，比较其服用前后CRP、FPG、2hPG、FINS、2hINS、WHR、BMI及HOMA-IR的变化。结果:二甲双胍治疗后，肥胖IGT患者的CRP、WHR、FINS较前明显降低(P﹤0.05)，BMI、TG、FPG、2hPG、2hINS、HOMA-IR较前明显降低(P﹤0.01)。结论：提示二甲双胍治疗肥胖IGT患者后，其血糖、血脂、BMI及胰岛素抵抗均有改善，其血管炎性因子CRP也有下降。
【关键词】C反应蛋白；二甲双胍；糖耐量减低；糖尿病；肥胖
Serum C-reactive Protein Levels in IGT of Obesity and Effect of Metformin Interention
Wang Xin Jun
Min-Quan people,s Hospital,Henan476000
【Abstract】Objective:To investigate the change of serum C-reactive protein(CRP) concentrations in cases of impaired glucose tolerance(IGT) treated with metformin.Methode: A total of 46 subjects being IGT of obesity pearticiparted in the study received 0.25-0.5 metformin,tid,daily,24 weeks.Results:The serum CRP concentration in IGT subjects treated with metforemin for 24 weeks was decreased from 5.4(4.46-6.58)mg/L to 4.86(4.51-5.34)mg/L(P﹤0.05),while the improvement of hyperglycemina.Conclusions:The surem CRP concentration in decreased in IGT of obesity subjects treated with metformin following the improvement of hyperglycemia.And the serum CRP concentration is positively correlated with blood glucose,HbAlc,TG and HOMA-IR.
【KeyWords】C-reative proteinMetforminImpaired glucose toleranceDiabetes mellitusObesity
葡萄糖耐量降低(IGT)是界于糖尿病(DM)和正常血糖之间的一种特殊代谢状态，其特点为餐后高血糖。在IGT阶段其血管并发症已明显高于非糖耐量异常(NGT)者，且IGT患者DM年发病率高于NGT患者的100倍。近来DM炎症学说倍受关注，我们观察了46例肥胖IGT患者CRP水平在二甲双胍干预治疗后的变化，现总结如下：
1对象和方法
1.1研究对象均为成年肥胖IGT患者，男25例，女21例，年龄在26-65岁，平均年龄43.7±8.3岁，除外其他内分泌疾病。体重指数(BMI)>25kg/m2,空腹血浆葡萄糖(FPG)<7.0mmol/L,且﹤11.1mmol/L。
1.2研究方法以上患者均于治疗前空腹8h以上，测静脉CRP、血脂、肝功、规范OGTT试验测FPG，2hPG及空腹胰岛素(FINS)及餐后2h胰岛素(2hINS)、腰臀比(WHR)、BMI。B超检查后，服用二甲双胍0.25-0.5g，tid,每2-4周门诊随诊。饮食及运动保持不变，应用二甲双胍干预治疗24周，复查上述指标前后比较。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)采用公式FPG×FINS/22.5并取其自然对数值。
1.3统计学方法计算结果符合正态分布的采用(x±s)表示，治疗前后采用t检验，血清CRP为非正态分布，采用u检验。
2结果
2.1二甲双胍治疗前后CRP、血脂、肥胖指标变化 见表1。
表2显示：二甲双胍治疗后FPG 、2hPG、 HbAlc、 2hINS及HOMA-IR有非常显著性变化(P﹤0.01)，FINS有显著性变化(P﹤0.05)。
所有46例患者在服用二甲双胍过程中，除2例有胃肠道反应，加用药物处理后改善，余无不适。肝功均无异常变化，且治疗前15例脂肪肝，治疗后4例正常，6例较前明显改善。
3讨论
减少和预防糖尿病心血管并发症一直是临床医学关注和研究的焦点。1988年Reaven[1] 首先在其有关“X综合症”(XSyndrome)的著作中提出“胰岛素抵抗”的概念，并指出胰岛素抵抗增加了患糖尿病与心血管病的危险性，引起医学界广泛兴趣，随之对糖尿病抵抗本身和与之密切相关的2型糖尿病(T2DM)、肥胖、血脂异常等进行了大量的临床与实验研究，进一步确定了胰岛素抵抗是T2DM基本发病机制，并提出了“代谢综合症”(胰岛素抵抗综合症，IRS)的定义。“首届世界胰岛素抵抗综合症学术大会” [2] 上涉及IRS的内容，除原先提出的胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血脂异常和高血压外，其他尚包括糖耐量受损(IGT),小低密度脂蛋白胆固醇增加，餐后富含甘油三酯残余脂蛋白堆积及高甘油三酯血症与低高密度脂蛋白胆固醇。还有证据表明IRS伴内皮功能异常，循环血细胞粘附因子增加，内源性内皮-一氧化碳合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸减低，内皮依赖性舒血管功能减低，纤溶酶原激活剂抑制剂-1和包括C-反应蛋白及白细胞介素等炎症标志物增加[3]。
近年来大量临床和实验研究表明，动脉粥样硬化病变是一种慢性 炎症改变，胰岛素抵抗伴随有多种炎症标志物和促炎症细胞因子如 C-反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子、a-型半胱氨酸等的增高，这些炎症因子也同时见于动脉粥样硬化，是“胰岛素抵抗”与“动脉粥样硬化”两者间的共同联系[4]。因此，认为“胰岛素抵抗”可能是一种“炎症前状态” 以致目前人们开始关注引起胰岛素抵抗这种炎症效应的原因和机制的研究。
IGT是DM自然病程中正常糖代谢发展至DM的一个必经阶段，据我国有关DM的年发病率高达11%-15%[5]，有研究显示：IGT患者血清CRP水平明显高于NGT者，且心血管并发症的发生率明显升高，这说明在IGT阶段，就已经出现了2型DM的一些病理生理改变[6] 。且在肥胖患者中IGT、DM的发病率高于非肥胖者，日益增多的证据表明，在炎症→IR→DM这一病理生理过程中，脂肪细胞的内分泌调节功能障碍扮演了重要角色。脂肪细胞是产生前炎症细胞因子的重要场所[7] ......
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