妊娠高血压综合征患者同步十二导联动态心电图分析
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【摘要】目的 为观察妊娠高血压综合征患者(pregnancy-induced hypertension syndrome PIH)24小时动态心电图(ambulatory electrocardiography DCG)改变,探讨妊娠高血压综合征患者心率改变，心律失常，ST-T改变情况及其心率变异(heart rate variability HRV)各项指标改变。对90例妊娠高血压综合征(按血压增高程度分成3组)，另设30例正常孕妇对比，全部进行24小时同步十二导联Holter检查,监测24小时心率，心律及心律失常发生，同时进行心率变异分析。结果: 妊娠高血压综合征各组各类心律失常发生率高于对照组(P<0.05)。与对照组相比，妊娠高血压综合征各组ST-T改变发生率显著增高(P<0.05)，妊娠高血压综合征各组心率变异降低。妊娠高血压综合征各组组间比较，心律失常、ST-T改变发生率随血压增高而增多，而心率变异值随血压增高降低。结论：妊娠高血压综合征患者心律失常、ST-T发生率增高，心率变异值降低，可能与心脏负荷过重及自主神经功能平衡失调有关。对妊娠高血压综合征患者行Holter监测对评估孕期可能存在潜在心脏疾病发作的风险具有重要临床价值。
【关键词】妊娠高血压综合征；心率变异；心律失常；自主神经功能
妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension syndrome PIH)为妊娠期特有的疾病,是临床上常见的严重危害母婴健康的妊娠合并症。可导致围产儿严重疾病及死亡。妊娠期诱因其特有的血流动力学改变，使得孕妇容易新发生各种心律失常或者使以前存在的心律失常加重发作[1]。同步十二导联动态心电图可以长时间记录心电图，含有丰富的心电信息，如心律失常，ST-T改变，及HRV改变等。对这些信息的提取和分析可以定量评估心脏交感神经和迷走神经活动的紧张性、均衡性及其对心血管系统活动的影响。本文通过回顾性分析妊娠高血压综合征的心律失常发生情况及HRV的变化,旨在探讨妊娠高血压综合征心律失常发生率及其评估其心脏自主神经功能的平衡状态。
1 资料与方法
1.1对象及分组
PIH妇女90例,妊娠26-40周，发育正常,超声波及实验室检查确诊无器质性疾病者随机分成3组:1.轻度PIH组(血压大于140/90mmHg PIH1)30例, ,年龄24.45±1.21岁；2. 中度PIH(血压大于150/100mmHg PIH2PIH2)组,30例,年龄26.13±2.2岁；3.重度PIH(血压大于160/110mmHg PIH3PIH3)组，30例,年龄28.38±3.62岁；4.健康孕妇(对照组)30例,年龄25.89±2.4岁。所有受检者均经24h动态心电图检查,监测24小时心率，心律及心律失常及ST-T改变的发生情况。
1.2检查方法 采用同步十二导联动态心电图分析系统(康泰心电分析系统TLC3000型全息 12通道Holter监测系统,连续监测24h进行人机对话分析,分析24h的心律失常。计算24hHRV时域指标:正常窦性RR间期的总体标准差(SDNN)，每5min窦性RR间期均值标准差(SDANN)，正常连续窦性RR间期差值均方根(rMSSD)相邻RR间期差值>50ms百分比(PNN50)。计算心律失常发生数量，昼夜变化，分析ST-T改变。
1.3统计学处理
数据用均值+标准差表示，应用 SPSS16.0统计软件,多个样本均数间的比较采用单因素方差分析,t 检验，P <0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1各组间年龄无显著性差异(P>0.05)，与对照组比较：PIH各组平均心率明显增快，PIH各组间心率比较无统计学意义。PIH各组间比较：重度PIH组心律失常及ST-T改变比中度PIH组明显增多，中度PIH组心律失常及STT改变比轻度PIH组增多，与对照组比较：PIH组房早，室早，短阵房速，室速，束支阻滞及ST-T改变明显比对照组增多(P<0.05)。见表1。
2.2与对照组比较,PIH各组的大部分时域指标及普遍降低(P<0.05),PIH各组之间并无明显差异(P>0.05)。见表2。
表1各组心律失常发生及ST-T改变情况
注:与对照组比较,*,P<0.05
3讨论
3.1妊娠期间由于内分泌系统改变，伴有较显著的血液动力学变化，易引起血压改变，心肺负荷增加，神经系统调节改变，导致各种心律失常发生[2]。妊娠期高血压疾病(Hypertensive disorders complicating pregnancy，HDCP)是妊娠期特有的疾病，在我国发病率为9.4%～10.4%，国外报道发病率为7%～12%。妊娠期高血压疾病可致母亲及胎儿出现不同程度的损伤，甚至危及到母亲及胎儿的生命安全，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。由于妊娠期血容量的增加，生理性贫血，心输出量需求的增加，以及孕妇的精神紧张和焦虑所致内分泌激素和自主神经系统等的改变.该病病因及具体发病机制至今不明，认为与下列因素有关:子宫胎盘缺血、免疫状态改变、氧化应激及内皮细胞激活和损伤，目前普遍认为妊娠期高血压疾病的发生是多种因素相互影响、相互关联、相互渗透综合作用最终引发妊高征的发生。因此，加强孕期教育,早发现,早诊治，可最大限度地改善母儿结局[2-5]。
3.2本研究结果显示PIH各组发生心律失常及STT改变明显增多，与对照组比较具有统计学意义。怀孕各组间相互比较，PIH2组发生短阵性房速，心房颤动，室速明显增多，分别与PIH1组比较有统计学意义，PIH3组与PIH2组比较其心律失常及STT改变明显增多，具有统计学意义，各组心律失常及STT改变发生时间分散于监测的24小时中，与活动，体位无明显关系，各组发生的室速均为非持续性室速，QRS波形单形性，每阵持续时间小于10分钟，无晕厥等症状；各组间房室传导阻滞发生率无明显差异，多为Ⅰ度AVB，多见于夜间，其差异无统计学意义，考虑为迷走神经张力增高引起；各组发生的束支传导阻滞为右束支传导阻滞，PIH各组ST-T改变发生率明显高于对照组。总而言之，PIH各组心律失常，ST-T改变发生率明显高于对照组，PIH各组间，PIH2，PIH3组发生室速，阵发性房颤等心律失常明显高于PIH1组。各组ST段多呈上斜型下降且多见于心率增快时，未见ST呈弓背向上型抬高及ST呈水平型及下斜型下降。T波改变主要是低平，双向，浅倒，未见缺血性双支对称的T波倒置等心肌损伤，心肌缺血图形改变。这些ST-T改变是功能性还是器质性变化，有待进一步长期临床随访调查。PIH各组发生上述改变，其原因可能是在妊娠致孕妇心脏负担加重,心肌代谢发生改变，易促发室性心律失常，以及孕期神经内分泌系统的激活使交感神经兴奋性亢进,交感神经末梢的去甲肾上腺素大量释放,血管紧张素的浓度显著增高 ，而血管紧张素能提高心肌细胞膜慢钙通道的通透性,加大钙离子内流,使细胞内钙离子聚集,钙超负荷导致膜电位振荡,达阈电位时即诱发各种心律失常[5-6]。
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