甲钴胺片\银杏达莫注射液联用治疗糖尿病周围神经病变46例观察
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【摘要】目的：探讨甲钴胺片、银杏达莫注射液联用治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：糖尿病周围神经病变的患者80例，随机分为2组，治疗组(银杏达莫组)：在对照组基础上采用甲钴胺片0.5mg口服，一次一片，一日三次;银杏达莫注射液20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注，一日一次。对照组：维生素B1100mg，每日一次肌注，维生素B12500ug 每日一次肌注，ATP40mg ，每日3次口服。两组均以14天为一疗程，一个疗程结束后停2天开始第二个疗程。结果：治疗组显效率82.60%，总有效率95.65%，对照组显效率44.12%，总有效率61.76%。治疗组明显优于对照组。结论：甲钴胺片、银杏达莫联用能明显降低血粘度、改善微循环、保护神经元，对改善糖尿病周围神经病变的临床症状有明显的疗效。
【关键词】甲钴胺片银杏达莫注射液 糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一，发病率高，致残率高，严重的危害着患者的生命健康。糖尿病神经病变的治疗首先必须迅速有效的把病人的血糖控制到接近正常的理想水平，同时要营养神经，保护神经元；扩血管，改善周围神经滋养血管的血液供应，改善其狭窄缺血的状况，从而改善其神经病变的症状，恢复病变神经的功能。我院自2008年9月至2011年2月用甲钴胺片、银杏达莫注射液联用治疗本病患者46例，取得了满意的疗效，现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：所选病例均来自我院门诊及住院病人，均为非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),符合WHO糖尿病诊断标准。将80例病人随机分为治疗组46例，其中男28例，女18例，年龄37—80岁，病程2—19年，合并冠心病者6例，高血压者8例；对照组34例，其中男22例，女12例，年龄36—77岁，病程1—18年，合并冠心病者5例，高血压者3例。每个患者均有不同程度的肢端感觉异常、麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感等，严重者可有肢痛，成隐痛、刺痛或烧灼样感。
1.2两组病例均在适量运动、口服降糖药物、严格控制饮食、积极治疗合并症的基础上进行治疗。对照组采用维生素B1100mg，每日一次肌注；维生素B12500ug，每日一次肌注；口服ATP40mg，每日3次。治疗组在对照组基础上采用甲钴胺片0.5mg口服，一次一片，一日三次；银杏达莫注射液20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注，一日一次。两组均以14天为一疗程，一个疗程结束后停两天开始第二个疗程，两个疗程结束后观察疗效。
1.3疗效评定标准。显效：肢端感觉异常、麻木、肢痛完全消失；有效：肢端感觉异常、麻木、肢痛症状减轻30%以上；无效：症状无任何改善。
1.4结果：两组治疗效果见表1。
表1两组治疗结果比较
n显效有效无效总有效率
治疗组4638(82.60%)6(13.05%)2(4.35%)44(95.65%)
对照组3415 (44.12%)6(17.65%)13(38.23%)21(61.76%)
以上结果表明，治疗组总有效率明显高于对照组，P<0.05，有显著差异。
2讨论
糖尿病周围神经病变主要是由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致[1],其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分部如袜子或手套状，办麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，成隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以致肌萎缩或瘫痪。糖尿病神经病变的治疗，目前还缺乏满意的方法。本研究旨在从营养神经同时改善微循环、增加神经滋养血管血流的角度，探讨治疗糖尿病周围神经病变的方法。
甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验表明，本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器，参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，促进叶酸的利用和核酸代谢，且促进核酸和蛋白质合成作用较氰钴胺强；能促进轴突运输功能和轴突再生，使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化；对药物引起的神经退变，如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的小鼠轴突退变及自发高血压大鼠神经疾病，具有抑制作用；能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，通过提高神经纤维兴奋性，恢复终极板电位诱导，使饲以胆碱缺乏饲料大鼠的脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。体外研究表明，甲钴胺可促进培养的大鼠组织中卵磷脂的合成和神经元髓鞘形成。故甲钴胺对糖尿病周围神经病变有明显的疗效。
银杏达莫注射液为国产第四代银杏叶提取物并在此基础上加入双嘧达莫的复方制剂，主要有效成分：银杏黄酮甙24%、银杏苦内酯3.1%、白果内酯2.9%、双嘧达莫10%。本品中银杏总黄酮具有扩张冠脉血管、脑血管，改善脑缺血症状和记忆功能。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度(50ug/ml)可抑制血小板释放。作用机制可能为：(1)抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度(0.5～1.9ug/dl)时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)增多。通过这一途径，血小板活化因子(PAP)、胶原和二磷酸腺苷(ADP)等刺激引起的血小板聚集收到抑制。(2)抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE)。治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶(cGMP—PDE)，对Camp—PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子(EDRP)引起的cGMP浓度增高。(3)抑制血栓烷素A2(TXA2)形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂。(4)增强内源性PGI2的作用。本品能减慢麻醉猫和犬心率，对猫冠脉结扎所致心肌缺血有明显防治作用，并能缩小心肌梗死范围。该药具有良好的药效，1扩张动脉血管、降低血管壁通透性、改善水肿。2 降低血液粘度、抑制血小板和红细胞的高聚集性、增加红细胞的变形性。3稳定细胞膜、维持正常的细胞结构和功能 ......
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