炎症性肠病的诊断及治疗分析
【摘要】 炎症性肠病为常见的肠道慢性炎症性疾病，其病因尚未明确，因此在发病机制研究尚待进一步明确，其有着较为明显的临床表现和镜下、实验室检查特征，不难诊断，通过一般治疗、药物及手术治疗也有着较好的临床疗效。本文总结分析了目前炎症性肠病的发病机制、诊断和治疗方法
【关键词】 炎症性肠病；诊断；治疗
炎症性肠病为常见的肠道慢性炎症性疾病，其病因尚未明确，主要可包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)[1]，两者的组织损伤基本病理有着相似的过程，但致病因素和发病的具体环节有所不同，但组织损害不同，表现亦不同。本文分析了其发病机制、诊断和治疗的临床进展，报道如下。
1 发病机制
1.1 感染因素 炎症性肠炎虽未找到一特异的微生物病原与其发病有恒定关系,但近些年来对于副结核分支杆菌和其他的厌氧菌的激发作用已被大部分学者所肯定，此学说认为感染所导致的菌群失调和肠道内环境的改变，可以通过刺激抗原以及肠上皮细胞的代谢、肠壁的通透性增加、对黏膜免疫系统影响为触发或是复发炎症性肠炎的一个重要原因。
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1.2 遗传因素 有统计表明[2]炎症性肠病有一定的亲属发病率，但具体关系尚不明确，近些有学者认为炎症性肠炎的遗传因素主要集中于HLA等位基因和细胞因子的基因多态性上
1.3 环境因素[3] 统计表明北美、欧洲及日本和南美炎症性肠炎发病率最高，这表明经济、社会环境对炎症性肠炎发病有着一定的关系，另外吸烟酗酒患者发病率较其他人要高。
1.4 免疫因素 一般认为克罗恩病的发病与与Thl和Thl/Thl7的亚型存在有着一定的关系。而溃疡性结肠炎有着Th2型反应部分的特征。另外肠道非免疫细胞例如血管内皮细胞、上皮细胞等也参与到炎症反应中，和局部的免疫细胞互相影响，发挥一定的免疫作用。
2 诊断[4]
2.1 克罗恩病的诊断要点
2.1.1 临床表现 均为右下腹、脐周的慢性、反复腹痛和腹泻，可触及腹部的肿块、肠瘘、梗阻、肛门的病变，部分患者有反复的口腔溃疡，贫血、发热、体质的下降以及发育迟缓等全身的症状。
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2.1.2 影像学检查 胃肠钡剂造影可见多发性的、跳跃性的病变，多呈节段性的炎症，可伴狭窄、僵硬、瘘管、裂隙状溃疡、假息肉、鹅卵石样的改变等。腹部超声、MRI和CT检查显示肠壁部分增厚，腹腔或盆腔存在脓肿或包块等。
2.1.3 肠镜检查 结肠镜见节段性的及非对称性黏膜炎症，纵行溃疡以及鹅卵石样的改变，或伴有肠腔的狭窄、肠壁的僵硬。双气囊小肠镜能够活检辅助诊断；超声内镜可见腹腔的内肿块或者脓肿。
2.1.4 黏膜的组织学检查：局部有着典型改变，如非干酪性的肉芽肿；裂隙状溃疡；阿弗他型溃疡；固有膜的慢性炎细胞的浸润、黏膜下层的增宽；淋巴管的扩张等。
2.1.5 病理检查：术中能够看到肠管的局限病变以及节段性的损害，外观可为鹅卵石样、一定程度的肠腔狭窄或肠壁僵硬，取得活体标本病理检查镜下可见穿壁性的炎症、一定程度的肠壁水肿或纤维化改变，局部的淋巴结也或有肉芽肿的形成。
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2.2 溃疡性结肠炎诊断要点
2.2.1 临床表现 持续、反复发作腹泻或黏液脓血便，可伴有一定程度的腹痛或里急后重以及其他全身症状，可伴有关节、眼、皮肤、口和肝胆的肠外表现。
2.2.2 结肠镜下检查 病变下端为直肠，病变分布连续、弥漫，表现为黏膜血管的纹理模糊或消失、水肿、充血、出血或脓性分泌物的附着，也可由黏膜的粗糙，缓解期可见结肠袋囊的变浅和变钝甚至消失，可见假息肉或桥形黏膜。
2.2.3 灌肠检查：表现为黏膜的粗乱或颗粒样的改变，肠管的边缘可有毛刺样或锯齿状变化，多发性的肠壁小充盈的缺损，肠管的短缩，袋囊的消失并呈铅管状。
2.2.4 黏膜的组织学检查：活动期表现为固有膜的内弥漫性和慢性的炎症细胞以及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞的浸润；隐窝急性的炎细胞浸润，上皮的增生，杯状细胞的减少；黏膜表层的糜烂并有溃疡的形成，肉芽组织的增生。在缓解期表现为慢性炎症细胞的减少，中性粒细胞的消失；隐窝的大小和形态较不规则，腺上皮和黏膜肌层的间隙变宽；潘氏细胞发生化生。
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2.2.5 病理检查 同克罗恩病。
3 治疗
3.1 一般治疗 炎症性肠病的治疗需要患者注意休息、饮食及营养。处于活动期的病人应充分的休息，严重者需禁食、或予以完全胃肠外营养，病情好转之后给予富营养的少渣饮食，部分病人的发病与牛乳的过敏或者耐受差有关，所以需注意限制乳制品的摄入。重症或者暴发型病人入院后及时的纠正水、电解质平衡的紊乱，注意调整贫血和低蛋白血症，谨慎使用解痉药，并给予心理干预。
3.2 药物治疗[4]
3.2.1 氨基水杨酸类 柳氮磺吡啶为治疗炎症性肠病的较为有效的药物，活性部分5-ASA的主要作用是前列腺素和白三烯的合成抑制，同时能够清除自由基和抑制白细胞的黏附和功能，影响细胞因子的合成。一般治疗周期为3~4周，之后可适当减量并长期服用。
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3.2.2 肾上腺糖皮质激素类 肾上腺糖皮质激素可以单用抑制急性的活动性的肠病，有着较好的近期疗效，可较好的控制炎症并抑制自身的免疫反应，中毒症状得到一定改善。常用的药物如地塞米松、氢化可的松、泼尼松等，新型布地奈德不良反应较少, 一般治疗周期为1~2周。
3.2.3 免疫抑制剂 6-巯基嘌呤、调节剂硫唑嘌呤、氨甲喋呤等虽起效较慢，耽误依赖性，耐受性好于激素类，为特殊患者的激素类替代药物，使用周期为6~8周。
3.2.4 生物药物 生物药物为近年来治疗炎症性肠病的新品，包括新型选择性的细胞黏附分子抑制剂，抗TNF-a药物，转录因子的抑制剂，抗IL-12、抗IFNl类药物等。
3.2.5 抗生素 针对细菌感染及重症病人需给予抗生素治疗，可抑制肠内的厌氧菌，并调节免疫，影响白细胞的趋化，促进瘘管的愈合并预防复发。根据患者病情及实验室检查结果确定疗程。
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3.2.6 其他 如中药、血浆的置换术、干细胞的移植术等。
3.3 外科治疗 手术治疗炎症性肠病的复发率较高[5]，因此选择手术需谨慎，其适应证为肠道的并发症，如肠梗阻、出血、穿孔、癌变等。
综上所述，炎症性肠病为常见的肠道慢性炎症性疾病，其病因尚未明确，因此在发病机制研究尚待进一步明确，其有着较为明显的临床表现和镜下、实验室检查特征，不难诊断，通过一般治疗、药物及手术治疗也有着较好的临床疗效，我们相信随着医学的不断进步，新的检查方法的发明，新药特别是生物药物的不断更新，炎症性肠病会有更全面的诊断方法和更优异的临床效果。
参考文献
[1] Aizawa H，Kinouchi Y，Negoro K，el al.HLA-B is the best candidate of susceptibility genes in HLA for Japanese ulcerative colitis [J].Tissue Antigens,2009.73(3)：569-574.
[2] 中华消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J].中华消化杂志，2007.27(8)：545-550.
[3] 袁耀宗，顾于蓓，应重视生物制剂长期治疗炎症性肠病的安全性问题[J].国际消化病杂志，2010,30(4)：193-195.
[4] 曲云东，林森.氨基水杨酸类药物治疗炎症性肠病的应用进展[J].世界临床药物，2008，29(12)：727-730.
[5] 张凌云，罗忠金.炎症性肠病药物治疗现状与进展[J].实用临床医学，2006，7(2)：136 138., 百拇医药(蔡家乐)
【关键词】 炎症性肠病；诊断；治疗
炎症性肠病为常见的肠道慢性炎症性疾病，其病因尚未明确，主要可包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)[1]，两者的组织损伤基本病理有着相似的过程，但致病因素和发病的具体环节有所不同，但组织损害不同，表现亦不同。本文分析了其发病机制、诊断和治疗的临床进展，报道如下。
1 发病机制
1.1 感染因素 炎症性肠炎虽未找到一特异的微生物病原与其发病有恒定关系,但近些年来对于副结核分支杆菌和其他的厌氧菌的激发作用已被大部分学者所肯定，此学说认为感染所导致的菌群失调和肠道内环境的改变，可以通过刺激抗原以及肠上皮细胞的代谢、肠壁的通透性增加、对黏膜免疫系统影响为触发或是复发炎症性肠炎的一个重要原因。
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1.2 遗传因素 有统计表明[2]炎症性肠病有一定的亲属发病率，但具体关系尚不明确，近些有学者认为炎症性肠炎的遗传因素主要集中于HLA等位基因和细胞因子的基因多态性上
1.3 环境因素[3] 统计表明北美、欧洲及日本和南美炎症性肠炎发病率最高，这表明经济、社会环境对炎症性肠炎发病有着一定的关系，另外吸烟酗酒患者发病率较其他人要高。
1.4 免疫因素 一般认为克罗恩病的发病与与Thl和Thl/Thl7的亚型存在有着一定的关系。而溃疡性结肠炎有着Th2型反应部分的特征。另外肠道非免疫细胞例如血管内皮细胞、上皮细胞等也参与到炎症反应中，和局部的免疫细胞互相影响，发挥一定的免疫作用。
2 诊断[4]
2.1 克罗恩病的诊断要点
2.1.1 临床表现 均为右下腹、脐周的慢性、反复腹痛和腹泻，可触及腹部的肿块、肠瘘、梗阻、肛门的病变，部分患者有反复的口腔溃疡，贫血、发热、体质的下降以及发育迟缓等全身的症状。
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2.1.2 影像学检查 胃肠钡剂造影可见多发性的、跳跃性的病变，多呈节段性的炎症，可伴狭窄、僵硬、瘘管、裂隙状溃疡、假息肉、鹅卵石样的改变等。腹部超声、MRI和CT检查显示肠壁部分增厚，腹腔或盆腔存在脓肿或包块等。
2.1.3 肠镜检查 结肠镜见节段性的及非对称性黏膜炎症，纵行溃疡以及鹅卵石样的改变，或伴有肠腔的狭窄、肠壁的僵硬。双气囊小肠镜能够活检辅助诊断；超声内镜可见腹腔的内肿块或者脓肿。
2.1.4 黏膜的组织学检查：局部有着典型改变，如非干酪性的肉芽肿；裂隙状溃疡；阿弗他型溃疡；固有膜的慢性炎细胞的浸润、黏膜下层的增宽；淋巴管的扩张等。
2.1.5 病理检查：术中能够看到肠管的局限病变以及节段性的损害，外观可为鹅卵石样、一定程度的肠腔狭窄或肠壁僵硬，取得活体标本病理检查镜下可见穿壁性的炎症、一定程度的肠壁水肿或纤维化改变，局部的淋巴结也或有肉芽肿的形成。
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2.2 溃疡性结肠炎诊断要点
2.2.1 临床表现 持续、反复发作腹泻或黏液脓血便，可伴有一定程度的腹痛或里急后重以及其他全身症状，可伴有关节、眼、皮肤、口和肝胆的肠外表现。
2.2.2 结肠镜下检查 病变下端为直肠，病变分布连续、弥漫，表现为黏膜血管的纹理模糊或消失、水肿、充血、出血或脓性分泌物的附着，也可由黏膜的粗糙，缓解期可见结肠袋囊的变浅和变钝甚至消失，可见假息肉或桥形黏膜。
2.2.3 灌肠检查：表现为黏膜的粗乱或颗粒样的改变，肠管的边缘可有毛刺样或锯齿状变化，多发性的肠壁小充盈的缺损，肠管的短缩，袋囊的消失并呈铅管状。
2.2.4 黏膜的组织学检查：活动期表现为固有膜的内弥漫性和慢性的炎症细胞以及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞的浸润；隐窝急性的炎细胞浸润，上皮的增生，杯状细胞的减少；黏膜表层的糜烂并有溃疡的形成，肉芽组织的增生。在缓解期表现为慢性炎症细胞的减少，中性粒细胞的消失；隐窝的大小和形态较不规则，腺上皮和黏膜肌层的间隙变宽；潘氏细胞发生化生。
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2.2.5 病理检查 同克罗恩病。
3 治疗
3.1 一般治疗 炎症性肠病的治疗需要患者注意休息、饮食及营养。处于活动期的病人应充分的休息，严重者需禁食、或予以完全胃肠外营养，病情好转之后给予富营养的少渣饮食，部分病人的发病与牛乳的过敏或者耐受差有关，所以需注意限制乳制品的摄入。重症或者暴发型病人入院后及时的纠正水、电解质平衡的紊乱，注意调整贫血和低蛋白血症，谨慎使用解痉药，并给予心理干预。
3.2 药物治疗[4]
3.2.1 氨基水杨酸类 柳氮磺吡啶为治疗炎症性肠病的较为有效的药物，活性部分5-ASA的主要作用是前列腺素和白三烯的合成抑制，同时能够清除自由基和抑制白细胞的黏附和功能，影响细胞因子的合成。一般治疗周期为3~4周，之后可适当减量并长期服用。
, 百拇医药
3.2.2 肾上腺糖皮质激素类 肾上腺糖皮质激素可以单用抑制急性的活动性的肠病，有着较好的近期疗效，可较好的控制炎症并抑制自身的免疫反应，中毒症状得到一定改善。常用的药物如地塞米松、氢化可的松、泼尼松等，新型布地奈德不良反应较少, 一般治疗周期为1~2周。
3.2.3 免疫抑制剂 6-巯基嘌呤、调节剂硫唑嘌呤、氨甲喋呤等虽起效较慢，耽误依赖性，耐受性好于激素类，为特殊患者的激素类替代药物，使用周期为6~8周。
3.2.4 生物药物 生物药物为近年来治疗炎症性肠病的新品，包括新型选择性的细胞黏附分子抑制剂，抗TNF-a药物，转录因子的抑制剂，抗IL-12、抗IFNl类药物等。
3.2.5 抗生素 针对细菌感染及重症病人需给予抗生素治疗，可抑制肠内的厌氧菌，并调节免疫，影响白细胞的趋化，促进瘘管的愈合并预防复发。根据患者病情及实验室检查结果确定疗程。
, 百拇医药
3.2.6 其他 如中药、血浆的置换术、干细胞的移植术等。
3.3 外科治疗 手术治疗炎症性肠病的复发率较高[5]，因此选择手术需谨慎，其适应证为肠道的并发症，如肠梗阻、出血、穿孔、癌变等。
综上所述，炎症性肠病为常见的肠道慢性炎症性疾病，其病因尚未明确，因此在发病机制研究尚待进一步明确，其有着较为明显的临床表现和镜下、实验室检查特征，不难诊断，通过一般治疗、药物及手术治疗也有着较好的临床疗效，我们相信随着医学的不断进步，新的检查方法的发明，新药特别是生物药物的不断更新，炎症性肠病会有更全面的诊断方法和更优异的临床效果。
参考文献
[1] Aizawa H，Kinouchi Y，Negoro K，el al.HLA-B is the best candidate of susceptibility genes in HLA for Japanese ulcerative colitis [J].Tissue Antigens,2009.73(3)：569-574.
[2] 中华消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J].中华消化杂志，2007.27(8)：545-550.
[3] 袁耀宗，顾于蓓，应重视生物制剂长期治疗炎症性肠病的安全性问题[J].国际消化病杂志，2010,30(4)：193-195.
[4] 曲云东，林森.氨基水杨酸类药物治疗炎症性肠病的应用进展[J].世界临床药物，2008，29(12)：727-730.
[5] 张凌云，罗忠金.炎症性肠病药物治疗现状与进展[J].实用临床医学，2006，7(2)：136 138., 百拇医药(蔡家乐)