【摘要】 慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚；但可以肯定的是，并非单纯的肾血流灌注减少引起的肾损害。持续性低血流灌注可以引起肾脏局部RAAS系统高活性状态，肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素血管紧张素Ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应，如PPARγ与TGFβ1等因子的变化，而且慢性缺血性肾病时PPARγ与TGFβ1与肾脏纤维化有着密切的关系，且两因子的变化有相关性，但是目前这方面研究还不完善，有待进一步深入的研究。

    【关键词】 PPARγ；TGFβ1；纤维化；缺血性肾病

    由于慢性缺血而导致肾小球滤过率下降及继发性肾实质损伤，称为缺血性肾脏病(ischemic nephrology,IN).西方国家缺血性肾脏病的发病率很高，流行病学调查显示50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%，随着我国人口老龄化进程的加速和生活水平的改善,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄病人不断增加，IN的发病率有上升的趋势。

    目前对于IN的治疗包括血管内支架，控制高血压、血脂等，但是总体治疗效果不乐观。血管重建后大约只有25%的病人肾功能得到改善，50% 的病人肾功能无变化，25%的病人肾功能进一步恶化[1]，由于缺乏能够改善肾脏病变的安全有效的药物 ......