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编号:12129663
自身免疫性肝病患者血清免疫球蛋白水平的检测
http://www.100md.com 2011年10月15日 李春梦 刘琳
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    参见附件(1225KB,1页)。

     【摘 要】 目的:通过检测自身免疫性肝病患者血清免疫球蛋白的水平,指导治疗及评价预后。方法:采用散射免疫比浊法检测临床确诊的81例自身免疫性肝病患者(实验组)及72例正常对照组血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平。结果:自身免疫性肝病患者血清IgG(23±5.6)g/L,IgA(5.0±1.9)g/L,IgM(3.6±1.1)g/L与正常对照组IgG(12±3.2)g/L、IgA(2.0±1.1)g/L、IgM(1.6±0.3)g/L相比较有显著差异(p<0.05),其免疫球蛋白水平明显升高。结论:自身免疫性肝病患者血清免疫球蛋白水平明显升高,且与疾病的病情存在一定的关系,可指导自身免疫性肝病的治疗方案,判断预后。

    【关键词】 自身免疫性肝病;免疫球蛋白

    自身免疫性肝病是由自身免疫反应引起的一种特殊类型的慢性肝病,指机体免疫系统对其自身组织的抗原丧失免疫耐受,从而诱发了肝脏受到免疫攻击而导致的疾病[1],根据其临床表现、实验室检查、影像学和组织学病理特点分为:自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、重叠综合征等。自身免疫性肝病的临床表现和病理学特征与普通肝炎非常相似,自身抗体的检测对自身免疫性肝病的诊断和鉴别诊断有重要意义,而其血清所含免疫球蛋白水平的检测对指导治疗、判断预后更有重要意义。

    1资料与方法

    1.1检测对象实验组81例患者的血标本均来自我院门诊及住院患者,其中女59例,男22例,年龄15-72岁,符合国际自身免疫性肝病协作组(IAIHG)(1999年制定并修订)的诊断标准,72例正常对照组患者的血标本均来自健康体检者,其中男性50例,女性22例,年龄20-52岁。

    1.2标本处理空腹静脉抽血3-4ml,3000r/min离心10分钟,无溶血、无脂血,符合实验前标本的采集要求。对当天未能及时检测的血标本离心后,将血清分装于Eppendorf管内,-20℃冰箱保存,可存放三个月,使用前将装有标本的Eppendorf管置于37℃水浴箱使血清溶化,若融化后变得浑浊不清,离心沉淀加以澄清(在大约15000xg下10分钟),再进行检测。在每次上机检测标本的同时,加入由卫生部临床检验中心提供的定值血清进行质控,由专人严格操作规程进行检测,以保证检验质量。

    1.3检测方法应用散射免疫比浊法测定免疫球蛋白含量,试剂由西门子医学诊断产品(上海)有限公司提供,仪器为SLEMENS全自动蛋白仪。

    1.4统计学处理两组间比较用两均数差异性双侧t检验。

    2结果

    实验组与对照组血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)检测结果,见下表。

    自身免疫性肝病患者血清免疫球蛋白水平结果(x±s,g/L)

    组别nIgGIgAIgm

    实验组8123±5.65.0±1.93.6±1.1

    对照组7212±3.22.0±1.11.6±0.3

    T值3.022.983.09

    P值<0.05<0.05<0.05

    结果显示,实验组血清IgG、IgA、IgM水平与正常对照组比较有显著差异(p<0.05),其免疫球蛋白含量明显升高。

    3讨论

    近年来,本病的临床与基础研究有很大进展,早期诊断及治疗对此类疾病发展及预防至关重要,本病是一种累及肝脏实质的特发性疾病,以γ-球蛋白增高,循环中的自身抗体和免疫抑制治疗应答为临床特点,肝组织改变的特征为界面性肝炎[2]。其血清球蛋白尤其是IgG增高,外周血的T淋巴细胞数目减少、功能紊乱和调节失常等。

    本病的发病机制有别于病毒性肝炎,其诊断治疗完全不同于一般慢性病毒性肝病,本病如作抗病毒治疗将会加重病情。因此,在为患者进行抗病毒治疗前首先要排除本病,大多数自身免疫性肝病伴有高滴度的免疫球蛋白水平及特征性自身抗体谱,此对明确诊断、指导治疗有重要意义。

    本病是特异性自身抗原表达或细胞、细胞浆等非特异性自身抗原表达引起的自身组织损伤的特殊类型的慢性肝病,与机体免疫功能紊乱密切相关。免疫系统对外来抗原识别并产生合理的免疫反应,对维特机体正常状态特别重要。胸腺的阴性选择、克隆无能以及外周耐受是目前认为对自身抗原产生免疫疫耐受的主要机制。上述机制与体内T细胞密切相关。免疫系统辅助T细胞(CD4+Th)可发展成功能不同的Th1和Th2亚群,它们各自产生特征性细胞因子,Th1主要产生IL-2、IFN-γ、TNF-α等,主要介导细胞免疫。Th2主要产生IL-4,IL-6、IL-10等,主要辅助B细胞分化为抗体产生细胞,与体液免疫有关[3]。同时,TNF—α等因子具有致肝硬化作用。Th1和Th2细胞通过所产生的细胞因子发挥相互调节制约作用。现代研究表明,Th1/Th2极化是免疫应答调节中的关键环节,Th1/Th2极化异常或缺陷可导致本病的发生。

    本实验组81例患者,其血清免疫球蛋白的水平与正常对照组相比有显著性差异(p<0.05),含量明显升高 ......

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