李超然 王智刚 朱运奎(审校)

    (1.兰州大学第二医院，甘肃兰州 730030；2.兰州军区兰州总医院，甘肃兰州 730050)

    在急性肺损伤(acute lung injury，ALI)与更严重阶段的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时，肺泡上皮细胞受损是影响气体交换，引起顽固性低氧血症的重要原因；促进肺泡上皮的修复是治疗ALI/ARDS，改善呼吸功能的重要方面。在ALI/ARDS三期病理变化：渗出期、增殖期和纤维化期都有Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells type Ⅱ，AECⅡ)的参与。除了可以分泌表面活性物质，AECⅡ还具有诸多功能参与了ALI的发生和发展过程。因此，本研究就近年来对AECⅡ的功能以及联系ALI/ARDS与AECⅡ的生物标志物的研究进行概述，期望通过对AECⅡ的深入了解对ALI有更深入的认识。

    1 与ALI相关的AECⅡ的功能

    1.1 炎症反应

    促炎/抗炎的失衡导致的全身炎症反应综合征(SIRS)是引起ALI的重要原因。多种炎症介质，包括：促炎因子、趋化因子和粘附分子等都参与了这个过程。研究发现炎症反应时AECⅡ内NF-κB上调[1]，并且可以产生MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、CXCR3竞争性趋化因子[2]、MIP-2(巨噬细胞炎性蛋白-2)、GRO[3]、IL-8[4]等促炎趋化因子。Sato等发现结核分枝杆菌感染后，AECⅡ还可分泌TNF-α、GM-CSF等促炎因子[4]。说明AECⅡ在ALI的一期病理变化中参与了SIRS的形成。

    1.2 凝血与纤溶

    ALI时，凝血反应的失衡导致沉积在肺泡腔和肺泡间隙的纤维蛋白继续发展成纤维化，严重影响气体交换。依赖TF(组织因子)的外源性凝血途径在局部凝血级联反应中发挥重要作用。Bastarache等发现AECⅡ可以分泌TF[5]。炎症刺激能使AECⅡ释放一种微粒，上调TF的促凝血活性[6]。在炎症刺激下，AECⅡ还可以产生TFPI(组织因子途径抑制剂)[7]，凝血酶调节素等抗凝物质。说明AECⅡ也参与了肺泡内凝血反应的失衡过程。

    1.3 肺泡内液体的清除

    Ⅰ型肺泡上皮细胞(AECⅠ)覆盖肺泡约95%的表面积 ......