单个核细胞源性血管内皮生长因子在急性心肌梗死患者中的动态变化及意义(3)
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参见附件。
单个核细胞不但能分泌VEGF，且能介导VEGF对炎性细胞的趋化反应，与炎性细胞在血管生成中的作用有关[6]。Ripa等[7]发现，冠心病患者建立侧支循环以改善进行性冠脉狭窄的能力与单核细胞缺氧时产生的VEGF mRNA的能力有关，建立侧支循环的患者与没有建立侧支循环的患者相比，单核细胞缺氧时VEGF mRNA表达水平有显著差异。以上结果提示，急性心肌梗死时，单个核细胞趋化、粘附在损伤的血管内皮部位，促使内源性VEGFm RNA高表达及VEGF蛋白大量生成，发挥VEGF促内皮细胞分裂、增殖、修复血管内皮和促进缺血区侧枝循环的建立等作用，增加缺血区血流灌注，抑制缺血、梗死范围的进一步扩大，达到改善心脏收缩功能的作用。推测在AMI发生时，通过促进粘附在冠状动脉内皮损伤处PBMCs产生的VEG FmRNA高表达，可达到改善AMI患者心功能目的，详细的机制有待更深入的研究。
在AMI患者急性期，由PBMCs产生的VEGF在改善左室收缩功能方面可能起重要作用。
[参考文献]
[1] Miura S，Matsuo Y，Saku K.Transactivation of KDR/Flk-1 by the B2 receptor induces tube formation in human coronary endothelial cells[J] ......
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