乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用(2)
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缺血45 min，再灌注前各组大鼠肺组织TNF-α含量比较差异无有统计学意义(P>0.05)。A、B组肺组织TNF-α含量在各时点间变化不明显，组间比较差异无有统计学意义(P>0.05)。在C组中随观察时间延长，肺组织TNF-α含量出现逐渐升高，2 h达峰值，4 h时反降低；与单纯缺血时(缺血45 min)相比，再灌注各时点肺组织TNF-α含量均有明显升高(P<0.05)；D组肺组织TNF-α含量的变化趋势与C组一致。乳化异氟醚组(E)再灌注各时点肺组织TNF-α含量升高不明显，与C、D组同时点相比，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
LIRI是一个常见的病理生理过程，它是指肺组织经过一段时间的缺血后再恢复血供，此时肺组织的缺血性损伤不但没有减轻反而出现加重的现象。LIRI多发生于溶栓治疗、肺移植、体外心肺循环手术后及气胸后肺复张等情况下。LIRI的确切发病机制尚未完全阐明，可能与大量炎性细胞因子的产生、自由基、蛋白水解酶释放、钙离子超载、能量代谢异常及微循环障碍等机制有关，中性粒细胞在肺组织的过度聚集，肺间质水肿，炎症细胞转录因子NF-κB、细胞间粘附分子等的激活，炎症细胞因子的大量释放，炎症反应的级联放大等是其中一些主要特征[3-4]。在LIRI过程中，中性粒细胞(PMN)在肺组织内过度聚集起了重要作用，过度聚集活化的中性粒细胞导致TNF-α、IL-1、IL-8、巨噬细胞炎性蛋白-1等前炎性因子的释放，同时这些炎症因子又能激活NF-κβ，促使单核-巨噬细胞持续分泌大量炎性细胞因子，呈现出细胞因子的“瀑布样”级联反应，从而介导产生肺部急性炎症反应[5]；中性粒细胞脱颗粒作用释放大量的氧自由基，损伤肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞引起肺损伤，并加重炎症反应[6]。临床和动物实验均表明，活化的中性粒细胞在LIRI中起着关键性的作用。活化的中性粒细胞可释放肿瘤坏死因子-α、IL-1、IL-8、巨噬细胞炎性蛋白-1等炎性因子，这些炎症因子又可激活NF-κB，促使单核-巨噬细胞持续分泌大量炎性因子，从而促发细胞因子的“瀑布样”级联反应，导致肺组织产生急性炎症反应 ......
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