内皮型一氧化氮合酶Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压微量白蛋白尿的关系(2)
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参见附件。
BMI(kg/m2)24.243 6±1.168 7724.454 7±1.121 660.19
WHR 0.799 0±0.047 49 0.802 5±0.048 890.60
EH病程(年)14.350 5±8.536 7414.857 1±6.964 790.64
注：*x2=0.169；#x2=0.455
2.3 MAU组与非MAU组eNOS Glu298Asp基因分布频率的比较
在本检测结果中，因TT基因型例数太少(见表2)，TT和GT基因型被合并处理(见表3)。经χ2检验，MAU组T等位基因及含T基因型比例高于NAU组，差异有统计学意义(前者P<0.05，后者P<0.01)。与不携带T等位基因相人群相比较，携带T等位基因的人群发生MAU危险性高(OR=2.361，95%CI=1.256～4.437)。见表2。
3 讨论
EH患者，特别是老年人，多存在胰岛素抵抗，eNOS活性减弱，一氧化氮合成及释放减少，内皮依赖性血管舒张功能严重受损，血管床的紧张性、血管壁的通透性增高，肾脏血管痉挛收缩，肾血流下
降、肾小管重吸收功能减退而出现蛋白尿[2]。目前的研究也证实了内皮依赖性舒张功能与MAU的发生密切相关[3]。
本研究将eNOS基因第7外显子Glu298Asp(G894T)突变作为筛查目标 ......
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