刘强教授指出，目前临床上也有一些防治靶向药心脏毒性的常用药物，如B-受体阻滞剂、血管收缩转化酶抑制剂(血管扩张的一类药，用于治疗高血压和心力衰竭)、AMPK激动剂、AMP激活的蛋白激酶、血小板源性生长因子-B、沙利度胺(thahdomide)，但这些药物不是靶向药物心肌保護的特异性药物，对这些靶向药物致心脏损伤的机制尚不明确。

    预防抗肿瘤靶向药物的心脏毒性必须先了解其作用机制，进行有针对性的解决。2014《美国心脏协会杂志》(J Am Heart Assoc)的一篇文章阐述了靶向VEGF治疗导致心脏毒性的作用机制。文中指出，支持索拉非尼和舒尼替尼诱导心脏毒性机制的基本证据是促血管生长因子(VEGF)抑制、血小板源生长因子(PDGFR)信号抑制、受损的促存活信号、c-kit信号抑制，单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性的变化会影响到能量代谢的调节和线粒体功能的改变。索拉非尼和舒尼替尼在随后的高血压、左室功能不全、左室后负荷增大中的确切作用尚不明确，但多个研究表明，舒尼替尼对心功能的恶化主要发生在压力超负荷的设定下。为找出减轻索拉非尼和舒尼替尼诱导的心脏毒性(高血压和心功能不全)的潜在治疗药物 ......