MBL低水平与SLE相关性得到大量文献研究证明，而对于基因多态性是否与SLE的发病机制或疾病活动有关系并没有统一的认可。多数研究证实，MBL的基因多态性与患SLE风险相关，并且认为人类MBL外显子1区3个位点的突变以第54位

    密码子的突变为主[18-19]。不过也有未发现这样的关系，只是认为MBL变异等位基因纯合子可能是一个弱的疾病修饰因子，特别是肾脏受累的SLE患者[20]。

    3 SLE与旁路途径

    补体因子H(complement factor h，CFH)是补体系统旁路激活途径的关键抑制因子，控制C3转化酶的生成和稳定性，CFH缺乏可导致C3过度激活，使血清C3降低。CFH的水平降低可能参与狼疮性肾炎的发病过程，与狼疮性肾炎肾脏损伤程度可能有关[21]。对于SLE伴有冠心病患者血清中的CFH呈现低水平，它与三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、空腹血糖及CRP无关[22]。国外研究也发现，由于基因缺陷造成CFH减少或缺如，可导致膜增殖性肾小球肾炎等疾病的发生[23]，CFH的减少可能参与SLE的发病过程，特别与SLE造成肾脏损伤有关 ......