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编号:12867148
类风湿关节炎的氧化应激与SOD抗氧化研究进展(2)
http://www.100md.com 2016年7月1日 《风湿病与关节炎》2016年第7期
     御[20]。Wruck等[21]将AIA小鼠的Nrf2基因敲除后发现,小鼠关节组织中的VEGF-A水平显著升高,关节软骨损伤程度加重,这表明氧化应激与RA关节软骨的降解密切相关。

    1.2.5 RNS的损伤作用 RNS除直接造成脂质氧化、碱基修饰、DNA断裂等损伤外,还能激活核转录因子-κB(NF-κB)信号通路[5]。ONOO-质子化会消耗大量的-SH,导致细胞中GSSG/GSH水平升高从而激活IKK,进而使IkB磷酸化并从NF-κB上脱落,NF-κB被激活后诱导环氧化酶-2(COX-2)、IL-1b、iNOS、TNF-α等多种炎症介质的表达,进一步增强氧化应激和炎症反应,加重了RA病情[22]。

    2 RA抗氧化体系

    机体自身抗氧化系统由抗氧化酶和非酶抗氧化剂组成,抗氧化酶主要包括SOD、GSH-Px和CAT;非酶抗氧化剂包括维生素C、维生素E、GSH、类胡萝卜素等。抗氧化酶在体内分布广泛,它们能有效地捕获自由基并将其转化为无害物质;抗氧化剂则主要是通过竞争性作用保护其他分子免受自由基破坏,对细胞膜和血浆脂蛋白的保护尤为重要 ......
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