类风湿关节炎贫血的中西医研究进展(2)
2.2 EPO生成相对不足,生物活性降低 EPO是目前调节红细胞生成的主要因子,其血浆水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关。贫血、组织缺氧是促进EPO分泌的有效因素。
临床研究证实,RA伴ACD患者体内EPO产量相对不足,未能与贫血同程度增加[24]。体外实验提示,IL-1和TNF-α能抑制低氧诱导的EPO mRNA表达,使生成减少,并且IL-1、IFN-γ还与EPO受体竞争性结合,拮抗EPO的生物活性[25]。
2.3 铁代谢紊乱 RA-ACD患者主要表现为低铁血症和铁利用障碍,其原因是:巨噬细胞摄取增加,释放减少;肠粘膜吸收减少;铁在肝、脾等脏器积聚。炎性因子诱导巨噬细胞及肝细胞合成二价金属转运蛋白1增多,促进铁向胞内转移。IL-1、TNF-α等可提高细胞表面TfR的转换率,加强对铁的吸收。TNF-α能将铁隔离在脾脏并减少肠道铁转移[26]。IL-1增加中性粒细胞释放乳铁蛋白,乳铁蛋白较转铁蛋白更容易与铁结合,但结合后的铁不能被细胞利用,只能被巨噬细胞吞噬后贮存于胞内[27]。
IL-6通过铁调素(hepcidin)抑制铁从巨噬细胞内释放[28] ......
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临床研究证实,RA伴ACD患者体内EPO产量相对不足,未能与贫血同程度增加[24]。体外实验提示,IL-1和TNF-α能抑制低氧诱导的EPO mRNA表达,使生成减少,并且IL-1、IFN-γ还与EPO受体竞争性结合,拮抗EPO的生物活性[25]。
2.3 铁代谢紊乱 RA-ACD患者主要表现为低铁血症和铁利用障碍,其原因是:巨噬细胞摄取增加,释放减少;肠粘膜吸收减少;铁在肝、脾等脏器积聚。炎性因子诱导巨噬细胞及肝细胞合成二价金属转运蛋白1增多,促进铁向胞内转移。IL-1、TNF-α等可提高细胞表面TfR的转换率,加强对铁的吸收。TNF-α能将铁隔离在脾脏并减少肠道铁转移[26]。IL-1增加中性粒细胞释放乳铁蛋白,乳铁蛋白较转铁蛋白更容易与铁结合,但结合后的铁不能被细胞利用,只能被巨噬细胞吞噬后贮存于胞内[27]。
IL-6通过铁调素(hepcidin)抑制铁从巨噬细胞内释放[28] ......
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