【摘 要】 细胞焦亡、铁死亡是区别于传统细胞凋亡、坏死、自噬的两种新型细胞程序性死亡方式，两者具有不同的生物学特征，对骨关节炎软骨基质稳态的调控方式、作用特点亦有区别。通过细胞焦亡、铁死亡对骨关节炎软骨基质稳态的影响及可能作用途径进行初步探讨，为进一步防治骨关节炎开辟新方向。

    【关键词】 骨关节炎;细胞焦亡;铁死亡;软骨基质

    骨关节炎(osteoarthritis，OA)是一种常见的慢性进展性关节疾病[1]，起因于生物因素及力学异常失稳等引起的关节结构与组织形态紊乱，最终致关节软骨功能退变甚至丧失。OA的发病率随年龄的增长而增加[2-3]，随着全社会人口老龄化的加剧，OA的发病率明显增高，严重危害中老年人的健康。目前，对OA的发病原因及促成机制已形成了较为全面的认识，但伴随西医学在分子生物学、基因组学、蛋白组学等领域的深入研究，对OA病理机制的认识仍需进一步完善。

    1 软骨基质稳态异常对OA的影响

    软骨细胞及其分泌的细胞外基质(ECM)成分(如胶原、蛋白聚糖等)是构成并维持关节软骨正常功能的重要组成部分。作为关节软骨中特有细胞类型，软骨细胞可不断形成新的软骨基质成分，而软骨基质的合成与分解代谢的动态平衡则维系着关节软骨保持结构稳定与功能的发挥 ......