急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展(1)
【关键词】急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展
脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。
急性进展性脑梗死的发病机制
目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。
急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用；③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。
急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
急性进展性脑梗死的影响因素
脑部因素对急性进展性脑梗死的影响：从脑部方面分析影响急性进展性脑梗死的因素主要是血管狭窄没有再通或者阻塞、血栓进展或者血栓的再形成、脑组织的出血、水肿、再灌注损伤、栓塞的反反复复，颈动脉的阻塞或闭塞、癫痫等，这一系列原因会引起脑血梗死的面积扩大，周围神经细胞死亡和梗死后出血，最终导致脑梗死的进一步发展即发展为急性进展性脑梗死[10-12]。
脑外因素对急性进展性脑梗死的影响：从全身方面分析影响急性进展脑梗死的因素：一是糖尿病对急性进展性脑梗死具有影响。有研究报道表明糖尿病可使急性进展性脑梗死的发生可能性提高至无糖尿病人的1.9倍。多项研究证实其主要机制可能是是高血糖促使氧化，产生氧自由基，使皮细胞DNA合成被抑制，损坏内皮屏障。二是高血压与脉压指数对急性进展性脑梗死具有一定影响。多数学者认为由于早期血压的下降，脑梗死急性期缺血半暗带有可能成为梗死扩大的部分，因此脑梗死患者合并高血压更易发生进展。所以早期灌注显得尤为重要。在脑梗死后血压适度升高是对脑组织的保护，是一种正常适应性反应。梗死组织周围缺血半暗带区域的血流量会在动脉压升高的影响下适当改善。即使没进行降压治疗，增高的血压在七天左右也有可能自己下降，所以降压的措施要坚持慎重，适度原则。血压应该控制在170～180/95～100mmHg，为此，在临床中特别要注重在梗死急性期血压的保护。脉压指数反映了动脉血管的顺应性，即反映了血管内压力的变化、血管壁的结构和功能异常。门脉指数增加，使动脉血管的剪切应力增大，内皮细胞的分泌机制遭到干扰，使收缩因子和舒张因子失去平衡，导致血管痉挛、加重缺血缺氧，促使梗死进展；三是发热和感染对急性进展性脑梗死的影响[12-14]。脑梗死患者在二十四小时内体温升高，会使脑损坏增加，造成梗死面积扩大，影响患者的预后，有研究证明，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度会增高8.2倍。C反应蛋白是心血管疾病的独立危险因子，是一种炎症标志物。大量炎性介质在C反应蛋白与脂蛋白结合后产生，促使释放氧自由基，损伤内膜，血管痉挛，从而促使由于动脉粥样化所导致的管腔狭窄及急性脑梗死的加重。四是与高脂血症和高纤维蛋白原血症的关系。研究表明高脂血症在对急性进展性脑梗死的影响方面起着独立的作用。高脂血症与高纤维蛋白原症会增高血黏稠度和毛细血管的逆转半径、聚集红细胞使红细胞的变形性降低，使血流速度减慢，促使血栓的形成与扩展。缺血性脑组织的血液灌注会在加速大血管闭塞时受到影响，加重组织逐渐的缺血缺氧，从而进一步加重脑梗死的临床症状[15-17]。
急性进展性脑梗死的治疗
目前我们在临床上普遍采用的治疗原则是针对患者个体情况，坚持个体化治疗与整体化相结合的原则，对影响和危害急性进展性脑梗死的因素及时加以干预与控制，如调整血压，控制血糖，防治感染，控制体温。大面积脑梗死患者，在通过CT或者MRI证实有早期水肿状况的，应当实行积极的抗水肿治疗[18]。
改善灌注：有关研究表明增加血流量是治疗进展性腔隙性脑梗死唯一的最有效的方法。因为改变血凝状态和使用神经保护药在血流不足的情况下效果不明显，因为只有血液本身达到缺血区，药物才能达到有效浓度起到应有的作用。此外，通过静脉输入扩充血容量的药物以达到血流量增加的目的，从而改善患者病情。, 百拇医药(丘英祥)
脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。
急性进展性脑梗死的发病机制
目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。
急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用；③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。
急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
急性进展性脑梗死的影响因素
脑部因素对急性进展性脑梗死的影响：从脑部方面分析影响急性进展性脑梗死的因素主要是血管狭窄没有再通或者阻塞、血栓进展或者血栓的再形成、脑组织的出血、水肿、再灌注损伤、栓塞的反反复复，颈动脉的阻塞或闭塞、癫痫等，这一系列原因会引起脑血梗死的面积扩大，周围神经细胞死亡和梗死后出血，最终导致脑梗死的进一步发展即发展为急性进展性脑梗死[10-12]。
脑外因素对急性进展性脑梗死的影响：从全身方面分析影响急性进展脑梗死的因素：一是糖尿病对急性进展性脑梗死具有影响。有研究报道表明糖尿病可使急性进展性脑梗死的发生可能性提高至无糖尿病人的1.9倍。多项研究证实其主要机制可能是是高血糖促使氧化，产生氧自由基，使皮细胞DNA合成被抑制，损坏内皮屏障。二是高血压与脉压指数对急性进展性脑梗死具有一定影响。多数学者认为由于早期血压的下降，脑梗死急性期缺血半暗带有可能成为梗死扩大的部分，因此脑梗死患者合并高血压更易发生进展。所以早期灌注显得尤为重要。在脑梗死后血压适度升高是对脑组织的保护，是一种正常适应性反应。梗死组织周围缺血半暗带区域的血流量会在动脉压升高的影响下适当改善。即使没进行降压治疗，增高的血压在七天左右也有可能自己下降，所以降压的措施要坚持慎重，适度原则。血压应该控制在170～180/95～100mmHg，为此，在临床中特别要注重在梗死急性期血压的保护。脉压指数反映了动脉血管的顺应性，即反映了血管内压力的变化、血管壁的结构和功能异常。门脉指数增加，使动脉血管的剪切应力增大，内皮细胞的分泌机制遭到干扰，使收缩因子和舒张因子失去平衡，导致血管痉挛、加重缺血缺氧，促使梗死进展；三是发热和感染对急性进展性脑梗死的影响[12-14]。脑梗死患者在二十四小时内体温升高，会使脑损坏增加，造成梗死面积扩大，影响患者的预后，有研究证明，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度会增高8.2倍。C反应蛋白是心血管疾病的独立危险因子，是一种炎症标志物。大量炎性介质在C反应蛋白与脂蛋白结合后产生，促使释放氧自由基，损伤内膜，血管痉挛，从而促使由于动脉粥样化所导致的管腔狭窄及急性脑梗死的加重。四是与高脂血症和高纤维蛋白原血症的关系。研究表明高脂血症在对急性进展性脑梗死的影响方面起着独立的作用。高脂血症与高纤维蛋白原症会增高血黏稠度和毛细血管的逆转半径、聚集红细胞使红细胞的变形性降低，使血流速度减慢，促使血栓的形成与扩展。缺血性脑组织的血液灌注会在加速大血管闭塞时受到影响，加重组织逐渐的缺血缺氧，从而进一步加重脑梗死的临床症状[15-17]。
急性进展性脑梗死的治疗
目前我们在临床上普遍采用的治疗原则是针对患者个体情况，坚持个体化治疗与整体化相结合的原则，对影响和危害急性进展性脑梗死的因素及时加以干预与控制，如调整血压，控制血糖，防治感染，控制体温。大面积脑梗死患者，在通过CT或者MRI证实有早期水肿状况的，应当实行积极的抗水肿治疗[18]。
改善灌注：有关研究表明增加血流量是治疗进展性腔隙性脑梗死唯一的最有效的方法。因为改变血凝状态和使用神经保护药在血流不足的情况下效果不明显，因为只有血液本身达到缺血区，药物才能达到有效浓度起到应有的作用。此外，通过静脉输入扩充血容量的药物以达到血流量增加的目的，从而改善患者病情。, 百拇医药(丘英祥)