急性心肌梗死时交感神经系统可被疼痛、情绪变化或心力衰竭等激活，从而释放肾上腺素作用于骨髓中β3 受体，诱发免疫祖细胞向脾脏聚集，从而导致髓外单核细胞增生，动脉斑块可随着大量单核细胞在动脉壁的再聚集而不断增大，最终加速心肌梗死后动脉粥样硬化[7]，故交感神经亢进可促进心血管疾病中的炎症反应。另一方面，血管炎症反应可通过β受体阻断剂得到抑制，更进一步提示自主神经功能失衡在心血疾病中起重要作用[8]。相关研究也提示交感神经对炎症调节存在双向性，心衰患者交感神经功能异常得到改善后可降低机体的炎症反应 ，而且改善的心脏交感神经功能与减低的炎症明显相关[9]。综上所述，自主神经功能紊乱可加重炎症反应目前已成为共识。目前关于自主神经功能与炎症关系的研究停留在基础医学或动物试验 ......