【摘要】高血压是一种常见的心血管疾病，但高血压的发病机制仍不清楚。研究数据表明，氧化应激与相关的氧化损伤是导致血管损伤的主要因素，其与高血压的发病机制具有较大关系。因此，分析氧化应激与高血压之间的关系，能够为预防或治疗高血压提供依据。近年来，国内外对于氧化应激在心血管疾病治疗方面取得一定的成就。本文对氧化应激在高血压发生发展中的作用以及调节机体氧化应激水平治疗高血压方面展开论述。

    【关键词】活性氧；氧化应激；高血压；抗氧化治疗

    【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.01..02

    高血压的发病机制复杂，但大量证据表明，活性氧簇(ROS)的水平升高，导致氧化应激水平增加，氧化应激的病理生理过程在高血压的发病机制中起着核心的作用，由于氧化应激反应导致血管内皮功能紊乱，从而破坏血管结构并且加速动脉硬化，最终引发高血压的产生[1-2]。这些发现已经刺激了针对降低ROS产生和/或增加NO生物利用度的抗高血压疗法的兴趣，以及抗氧化剂在预防或治疗这种疾病中的用途。

    1 氧化应激在高血压发生发展中的作用

    1.1 NADPH氧化酶

    NADPH氧化酶(NADPH oxi-dase，NOX)是血管系统中的ROS，特别是超氧化物的主要生化来源。许多证据表明血管系统中ROS的主要来源是膜相关酶复合物NADPH氧化酶，在氧化应激的病理条件下发生血管损伤[3]。该系统由NADPH还原催化分子氧作为电子供体 ......