【摘要】冠状动脉出现持续性、急性性缺氧缺血所造成的心肌坏死即为急性心肌梗死，患者并发心力衰竭、休克以及心律失常等病症的风险较大，对患者生命安全产生极大的威胁。当前，临床常用治疗措施主要包括直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗、经皮冠状动脉成形术以及冠状动脉搭桥术等，能够使患者闭塞冠状动脉得到疏通并可使机体血液循环得到恢复，使梗死面积得到缩小，可最大限度地抑制患者死亡率。但是部分患者接受灌注治疗后可能会出现心律失常反应，即为再灌注性心律失常，对患者预后也会产生极大的不良影响。

    【关键词】急性心肌梗死；缺血后再灌注性心律失常；发病机制及预防

    【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.8..02

    急性心肌梗死具有发生率高以及致死率高等特点，经皮冠状动脉介入治疗等治疗方式能够使患者心脏功能得到一定程度的改善，但是患者容易出现心肌再灌注损伤，心律失常属于最为严重的临床表现，临床上将该现象称为再灌注性心律失常，通常呈现为一过性，室性纤颤、室性快速心律失常以及室性期前收缩等室性心律失常发生率

    最高[1]。

    1 再灌注性心律失常发病机制

    1.1 儿茶酚胺分泌量增加

    缺血再灌注导致大量肾素由心肌肥大细胞释放出来并导致心肌局部组织肾素-血管紧张素系统被激活，血管紧张素Ⅱ合成量以及释放量均显著增加，经L型钙通道Ca2+流入细胞量明显增加，进而出现线粒体以及心肌细胞超载现象并引发再灌注性心律失常。

    1.2 氧自由基堆积

    缺血再灌注发生时产生大量氧自由基并与多聚不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应 ......