急性一氧化碳中毒心电图改变60例研究
【摘要】目的 分析研讨急性一氧化碳中毒心电图改变状况。方法 随机选取2017年10月～2018年12月我院收治的急性一氧化碳中毒患者60例作为研究对象，患者均接受心电图检查，分析心电图检查结果。结果 60例患者接受心电图检查显示，10例为轻度一氧化碳中毒(16.67%)，结果正常，另50例异常(83.33%)，50例心电图异常患者中共23例窦性心动过速(46.00%)，10例T波倒置或低平(20.00%)，7例ST段压低(14.00%)，4例室性早搏(6.67%)，3例短阵房性心动过速(5.00%)。1例左前分支阻滞性(1.67%)，1例I度AVB(1.67%)，1例完全性右束支传导阻滞(1.67%)。结论 急性一氧化碳中毒可造成患者机体发生低氧血症，缺氧
性损害心肌细胞和组织，发生多种心电图变化，所以，临床在纠正缺氧时，需及时改善供氧，以纠正心律失常。
【关键字】心电图；一氧化碳；急性；中毒
【中图分类号】R444 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.9..02
临床较为常见的一种中毒则为急性一氧化碳中毒。人体中毒后，因一氧化碳结合血红蛋白，产生碳氧血红蛋白，降低血液的氧运输功能，导致机体缺氧，出现代谢紊乱，甚至坏死和变性。临床在检测诊断急性一氧化碳中毒症状时，多采用心电图检测。且有研究明确指出[1]，通过分析急性一氧化碳中毒患者心电图改变状况可评估患者中毒轻重。为此，本研究共纳入我院以往收治的60例急性一氧化碳中毒患者讨论其心电图改变状况。具体报告如下。
1 資料与方法
1.1 一般资料
随机选取2017年10月～2018年12月我院收治的急性一氧化碳中毒患者60例作为研究对象。入选标准：①患者均得到临床确诊满足《一氧化碳中毒临床治疗指南(三)》[2]中急性一氧化碳中毒诊断标准；②均为首诊入院；③患者主要表现为昏迷、心悸、胸闷、头痛、头晕等症状。排出标准：①曾患脑血管疾病、内分泌性疾病、心肺疾病者；②中毒前则心电图异常者；③中途脱落研究者。其中，男35例，女25例，年龄16～71岁，平均(43.6±1.2)岁。
1.2 方法
入院后，患者均接受12导联同步心电图检查，其中9例接受动态心电图检查，中毒后0.5 h～1 d时初次记录，患者痊愈后，复查心电图。入院后，7例接受心肌酶检查，表现为程度不同的增高，并随着病情改善逐步恢复。
治疗方法：患者均接受高压氧、吸氧、能量合剂、心肌营养剂、抗感染、营养脑细胞、防治并发症等干预。病情严重者，存在脑水肿症状者，则接受降颅压脱水治疗。
1.3 疗效判定标准
本研究各患者心电图检查均由医院2名专业医生负责，若发生意见分歧，则商讨确定结果。
2 结 果
60例患者接受心电图检查显示，10例为轻度一氧化碳中毒(16.67%)，结果正常，另50例异常(83.33%)，50例心电图异常患者中共23例窦性心动过速(46.00%)，23例中包含2例房性早搏，2例T波倒置或低平，3例合并ST段压低，16例单纯窦性心动过速。10例T波倒置或低平(20.00%)，单纯T波倒置或低平共8例，2例合并窦性心动过速。7例ST段压低(14.00%)，其中5例单纯ST段压低，2例窦性心动过速。4例室性早搏(6.67%)，2例单纯房性早搏，2例窦性心动过速。3例短阵房性心动过速(5.00%)。1例左前分支阻滞性(1.67%)，1例Ⅰ度AVB(1.67%)，1例完全性
右束支传导阻滞(1.67%)。患者出院后均接受随访复查。
3 讨 论
大部分一氧化碳中毒患者均因煤炉无烟囱，或大风吹进到烟囱中，烟囱内煤气逆流，或烟囱不通，或居室密闭，导致中毒。工厂冶炼间无良好通风设备，日常生活中，火药爆炸、发动机废气等均存在大量一氧化碳气体。化学工业、工业上炼钢铁、炼焦等作业过程中均存在一氧化碳，均可能会引发一氧化碳中毒。
以往医学界对一氧化碳损害脑细胞的关注度较大，但有关一氧化碳损害心肌细胞的报告暂时较少。人体从呼吸道吸入一氧化碳后，可结合血红蛋白，氧气结合血红蛋白的概率降低，且与氧气比较，一氧化碳结合血红蛋白的亲和力高出300倍左右，且解离速度又低于氧气200倍左右[3]，HBCO不仅存在携氧能力，还对氧结合血红蛋白有影响，阻断氧传递与释放，进而引发低氧血症，导致器官组织缺氧。人体量大高压器官则为心肌组织和大脑，代谢旺盛，缺氧敏感性高，易因机体发生低氧血症而出现损伤[4]。如动脉血氧饱和度低于5%时，机体ATP水平降低，心肌代谢异常，降低心肌细胞Na+、K+泵功能，心肌功能遭受损害，发生心肌复极和除极变化。
心电图检查显示为ST-T段异常[5]。心肌细胞缺氧，酸中毒症状和无氧酵解加速，机体心肌功能受到损害，干扰心肌细胞复极。此次讨论的心电图异常患者50例，其中T波倒置、低平患者共10例，仅低于窦性心动过速。氧分压、缺氧降低，对肾上腺系统有兴奋作用，机体大量释放儿茶酚胺，发生心率失常[6]。本研究中心电图异常最多的为窦性心动过速。机体出现缺氧症状，兴奋机体主动脉、颈动脉化学感受器，心率加快，进而诱发窦性心动过速。报告称，人体一氧化碳中毒后，体内心肌细胞会发生缺氧症状，堆积脂肪，大量脂肪酸对K+、Na+泵有抑制作用，降低K+内外浓度和RP，减慢兴奋传导，降低ATP合成，增高细胞中Ca2+浓度，促进K+外流，缩短有效不应期和APD，降低传导性[8]。综上，急性一氧化碳中毒可造成患者机体发生低氧血症，缺氧性损害心肌细胞和组织，发生多种心电图变化，所以，临床在纠正缺氧时，需及时改善供氧，以纠正心律失常。
参考文献
[1]戴淑芳，孙艺平，傅 雷，于德钦，徐 静，穆靖洲，崔晓雯，姜永珊，刘克敏.高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响[J].大连医科大学学报，2018，40(01)：22-26.
[2]高春锦，葛 环，赵立明，等.一氧化碳中毒临床治疗指南(三)[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2013，19(1)：315-317.
[3]崔亮亮，李新伟，耿兴义，刘 仲，周敬文.济南市防空洞内17例一氧化碳急性中毒病例的临床特征[J].职业与健康，2017，33(24)：3326-3330.
[4]Lee J H，Kim H S，Park J H，et al.Incidence and Clinical Course of Left Ventricular Systolic Dysfunction in Patients with Carbon Monoxide Poisoning[J].Korean Circulation Journal，2016，46(5)：665-671.
[5]梁俊争，李俊坤.磷酸肌酸钠用于急性一氧化碳中毒对改善心肌损害的作用研究[J].中国临床研究，2016，29(12)：1627-1630.
[6]王启峰.急性一氧化碳中毒并发心肌损伤的临床分析[J].中国医药指南，2016，14(13)：158.
[7]李宝霞，尤奎成.急性一氧化碳中毒辅助检查的临床意义[J].医学综述，2014，20(13)：2399-2401.
[8]赵洪晶.急性一氧化碳中毒患者心肌损伤状况分析[J].临床合理用药杂志，2014，7(06)：121-122.
本文编辑：刘欣悦, 百拇医药(林凤熙)
性损害心肌细胞和组织，发生多种心电图变化，所以，临床在纠正缺氧时，需及时改善供氧，以纠正心律失常。
【关键字】心电图；一氧化碳；急性；中毒
【中图分类号】R444 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.9..02
临床较为常见的一种中毒则为急性一氧化碳中毒。人体中毒后，因一氧化碳结合血红蛋白，产生碳氧血红蛋白，降低血液的氧运输功能，导致机体缺氧，出现代谢紊乱，甚至坏死和变性。临床在检测诊断急性一氧化碳中毒症状时，多采用心电图检测。且有研究明确指出[1]，通过分析急性一氧化碳中毒患者心电图改变状况可评估患者中毒轻重。为此，本研究共纳入我院以往收治的60例急性一氧化碳中毒患者讨论其心电图改变状况。具体报告如下。
1 資料与方法
1.1 一般资料
随机选取2017年10月～2018年12月我院收治的急性一氧化碳中毒患者60例作为研究对象。入选标准：①患者均得到临床确诊满足《一氧化碳中毒临床治疗指南(三)》[2]中急性一氧化碳中毒诊断标准；②均为首诊入院；③患者主要表现为昏迷、心悸、胸闷、头痛、头晕等症状。排出标准：①曾患脑血管疾病、内分泌性疾病、心肺疾病者；②中毒前则心电图异常者；③中途脱落研究者。其中，男35例，女25例，年龄16～71岁，平均(43.6±1.2)岁。
1.2 方法
入院后，患者均接受12导联同步心电图检查，其中9例接受动态心电图检查，中毒后0.5 h～1 d时初次记录，患者痊愈后，复查心电图。入院后，7例接受心肌酶检查，表现为程度不同的增高，并随着病情改善逐步恢复。
治疗方法：患者均接受高压氧、吸氧、能量合剂、心肌营养剂、抗感染、营养脑细胞、防治并发症等干预。病情严重者，存在脑水肿症状者，则接受降颅压脱水治疗。
1.3 疗效判定标准
本研究各患者心电图检查均由医院2名专业医生负责，若发生意见分歧，则商讨确定结果。
2 结 果
60例患者接受心电图检查显示，10例为轻度一氧化碳中毒(16.67%)，结果正常，另50例异常(83.33%)，50例心电图异常患者中共23例窦性心动过速(46.00%)，23例中包含2例房性早搏，2例T波倒置或低平，3例合并ST段压低，16例单纯窦性心动过速。10例T波倒置或低平(20.00%)，单纯T波倒置或低平共8例，2例合并窦性心动过速。7例ST段压低(14.00%)，其中5例单纯ST段压低，2例窦性心动过速。4例室性早搏(6.67%)，2例单纯房性早搏，2例窦性心动过速。3例短阵房性心动过速(5.00%)。1例左前分支阻滞性(1.67%)，1例Ⅰ度AVB(1.67%)，1例完全性
右束支传导阻滞(1.67%)。患者出院后均接受随访复查。
3 讨 论
大部分一氧化碳中毒患者均因煤炉无烟囱，或大风吹进到烟囱中，烟囱内煤气逆流，或烟囱不通，或居室密闭，导致中毒。工厂冶炼间无良好通风设备，日常生活中，火药爆炸、发动机废气等均存在大量一氧化碳气体。化学工业、工业上炼钢铁、炼焦等作业过程中均存在一氧化碳，均可能会引发一氧化碳中毒。
以往医学界对一氧化碳损害脑细胞的关注度较大，但有关一氧化碳损害心肌细胞的报告暂时较少。人体从呼吸道吸入一氧化碳后，可结合血红蛋白，氧气结合血红蛋白的概率降低，且与氧气比较，一氧化碳结合血红蛋白的亲和力高出300倍左右，且解离速度又低于氧气200倍左右[3]，HBCO不仅存在携氧能力，还对氧结合血红蛋白有影响，阻断氧传递与释放，进而引发低氧血症，导致器官组织缺氧。人体量大高压器官则为心肌组织和大脑，代谢旺盛，缺氧敏感性高，易因机体发生低氧血症而出现损伤[4]。如动脉血氧饱和度低于5%时，机体ATP水平降低，心肌代谢异常，降低心肌细胞Na+、K+泵功能，心肌功能遭受损害，发生心肌复极和除极变化。
心电图检查显示为ST-T段异常[5]。心肌细胞缺氧，酸中毒症状和无氧酵解加速，机体心肌功能受到损害，干扰心肌细胞复极。此次讨论的心电图异常患者50例，其中T波倒置、低平患者共10例，仅低于窦性心动过速。氧分压、缺氧降低，对肾上腺系统有兴奋作用，机体大量释放儿茶酚胺，发生心率失常[6]。本研究中心电图异常最多的为窦性心动过速。机体出现缺氧症状，兴奋机体主动脉、颈动脉化学感受器，心率加快，进而诱发窦性心动过速。报告称，人体一氧化碳中毒后，体内心肌细胞会发生缺氧症状，堆积脂肪，大量脂肪酸对K+、Na+泵有抑制作用，降低K+内外浓度和RP，减慢兴奋传导，降低ATP合成，增高细胞中Ca2+浓度，促进K+外流，缩短有效不应期和APD，降低传导性[8]。综上，急性一氧化碳中毒可造成患者机体发生低氧血症，缺氧性损害心肌细胞和组织，发生多种心电图变化，所以，临床在纠正缺氧时，需及时改善供氧，以纠正心律失常。
参考文献
[1]戴淑芳，孙艺平，傅 雷，于德钦，徐 静，穆靖洲，崔晓雯，姜永珊，刘克敏.高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响[J].大连医科大学学报，2018，40(01)：22-26.
[2]高春锦，葛 环，赵立明，等.一氧化碳中毒临床治疗指南(三)[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2013，19(1)：315-317.
[3]崔亮亮，李新伟，耿兴义，刘 仲，周敬文.济南市防空洞内17例一氧化碳急性中毒病例的临床特征[J].职业与健康，2017，33(24)：3326-3330.
[4]Lee J H，Kim H S，Park J H，et al.Incidence and Clinical Course of Left Ventricular Systolic Dysfunction in Patients with Carbon Monoxide Poisoning[J].Korean Circulation Journal，2016，46(5)：665-671.
[5]梁俊争，李俊坤.磷酸肌酸钠用于急性一氧化碳中毒对改善心肌损害的作用研究[J].中国临床研究，2016，29(12)：1627-1630.
[6]王启峰.急性一氧化碳中毒并发心肌损伤的临床分析[J].中国医药指南，2016，14(13)：158.
[7]李宝霞，尤奎成.急性一氧化碳中毒辅助检查的临床意义[J].医学综述，2014，20(13)：2399-2401.
[8]赵洪晶.急性一氧化碳中毒患者心肌损伤状况分析[J].临床合理用药杂志，2014，7(06)：121-122.
本文编辑：刘欣悦, 百拇医药(林凤熙)