【中图分类号】R749 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2017)09--02

    AD是一种与年龄呈高度相关的、常见的中枢神经系统退行性疾病，其临床主要表现为记忆力进行性下降、认知功能障碍以及行为改变等症状。病理表现为大脑局部，尤其皮层区和海马区出现β淀粉样蛋白聚集形成的老年斑(SP)、Tau蛋白聚集形成神经纤维缠结以及脑皮层和海马区出现神经元大量丢失[1]。目前存在多种学说，如遗传基因学说，胆碱能神经学说，淀粉样肽毒性学说等，这些假说可以部分解释AD的发病机制并受到越来越多的关注。本文就此作一简要综述。

    1 遗传基因学说

    1.1 载脂蛋白E(ApoE)：研究发现ApoE4与可溶性Aβ具有极高的亲和力，可促进β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑团块，并促进异常高度磷酸化的微管相关蛋白(tau)蛋白自发聚集形成双螺旋丝和神经纤维缠结(NFTs)，促进阿尔茨海默病AD的发病。

    1.2 非载脂蛋白E：包括β淀粉样前体蛋白、早老素PS等。PS基因的点突变影响了早老素的染色体与核膜连接的能力，也影响了早老素在有丝分裂期释放染色体的能力，这将会引起染色体错误的分离及随之而来的异常，从而导致细胞异常凋亡。PS不仅能促进细胞凋亡 ......