胰腺炎急性发作原因分析
【中图分类号】R821.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2019)08-203-01
胰腺炎作为临床消化内科常见疾病，近年来，随着人们生活习惯改变、工作压力增加，其发病率不断升高，对患者生活质量造成严重影响。胰腺炎致病因素众多，且发作原因多样复杂，多是由各种不同致病因素相互影响、同时存在所致，临床治疗较为困难，为进一步寻求最佳治疗方法，本文即对胰腺炎急性发作主要原因进行分析，以期为临床提供依据。
目前，我国对胰腺炎急性发作流行病学报道相对较少，而欧洲、美国等西方发达国家相关报道较多;本文即根据多年临床经验对胰腺炎急性发作原因进行分析，其主要包括：酗酒、高脂血症、饮食与胆道疾病、药物及其他原因等。
胰腺炎急性发作與患者摄入乙醇量存在密切联系，有资料显示，患者即便每日摄入低于50g乙醇，也可促使胰腺炎病变或对胰腺组织造成损伤。若大量饮酒，导致机体乙醇含量水平快速升高，极易诱发急性胰腺炎，经分析人体摄入一定量乙醇后，可使Oddis括约肌压力下降，增加十二指肠液反流风险，诱发胰腺炎急性发作。同时，乙醇代谢产物对机体氧化作用与氧化磷酸化作用造成影响，导致血液中氧自由基、游离脂肪酸水平升高，进一步损伤腺泡细胞膜与胰腺导管上皮变性，导致胰酶进入血液循环或胰腺间质，激活胰蛋白酶原，加重胰腺组织损伤，因此，乙醇是诱发胰腺炎急性发作的重要因素。
, http://www.100md.com
高脂血症可加重恶化胰腺坏死，促使病情进行性发展为重症胰腺炎，特别针对三酰甘油11.3～22.6mmol/L患者，其胰腺炎急性发作风险更高。经分析，高脂血症患者自身血液粘稠度相对较高，造成胰腺血液微循环阻碍，血运不足，导致胰腺缺氧、缺血，胰腺血管受血清脂质颗粒阻塞，而血清中三酰甘油水平越高，其水解释放的毒性作用越大，进而对毛细血管膜损伤及局部微栓塞形成约严重，增加胰腺炎急性发作风险。近年来，随着社会经济进步，人们生活水平改善，越来越多的肥胖、高脂血症者，因此，胰腺炎急性发作防治中因高度重视肥胖、高脂血症者，应予以积极调脂治疗。
研究指出胆道疾病、饮食等也是造成胰腺炎急性发作重要因素，如胆道结微小结石，其主要成分是胆红素颗粒，主要由老龄、酗酒、溶血、胆汁淤积、肝硬化等诱发，结石移动嵌顿于壶腹内，诱发胰腺炎发作;而胆道炎症则可通过淋巴系统对一线与胆道共同途径进行感染，最终诱发胰腺炎;而感染、蛔虫、结石等阻塞壶腹口，导致Oddi氏括约肌痉挛诱发病变。此外，暴饮暴食也是诱发胰腺炎急性发作因素，特别针对青壮年，由于高脂肪食物、高蛋白食物过量，刺激胰腺分泌大量胰腺液，若患者合并胰管部分梗阻，则极易诱发胰腺炎急性发作。同时，暴饮暴食后，十二指肠内大量食糜进入，刺激胰腺索，增加胰腺液分泌，诱发肝胰壶括约肌痉挛与乳头水肿，诱发胰腺炎急性发作。
, 百拇医药
此外，患者使用降糖、降脂、降压及避孕药等也可导致胰腺炎急性发作，有文献指出胰腺炎发生与抑酸药无、非甾体类抗炎药、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等存在密切相关性。而内镜逆行胰胆管造影术、脾肾静脉分流术、脾切除术、胃外科手术、胆道系统等胰腺邻近组织手术也可诱发胰腺炎发作;胰腺分裂患者胰液流量增加与十二指头乳头功能障碍，两者呈相互作用下，增加背侧胰管压力，增加胰腺炎急性发作风险，因此胰腺分裂与胰腺炎急性发作同样存在密切关系。寄生虫、霉菌、细菌、病毒感染等都是诱发胰腺炎急性发作因素。
总之，胰腺炎急性发作受多种疾病相互作用形成，并未单一性疾病，各疾病彼此关联、相对独立。而患者高脂饮食、酗酒等可作为合并基础疾病患者诱发因素，同样也可是单独的病因。而临床中，如何有效预防胰腺炎急性发作，仍然是较为困难的问题;患者一旦确诊，因及时就医，避免错过最佳治疗时机，导致病情恶化加重，诱发严重不良后果。同时，治疗基础上，患者养成良好生活习惯，注意避免暴饮暴食，忌烟酒，对减少复发意义重大。, 百拇医药(张向康)
胰腺炎作为临床消化内科常见疾病，近年来，随着人们生活习惯改变、工作压力增加，其发病率不断升高，对患者生活质量造成严重影响。胰腺炎致病因素众多，且发作原因多样复杂，多是由各种不同致病因素相互影响、同时存在所致，临床治疗较为困难，为进一步寻求最佳治疗方法，本文即对胰腺炎急性发作主要原因进行分析，以期为临床提供依据。
目前，我国对胰腺炎急性发作流行病学报道相对较少，而欧洲、美国等西方发达国家相关报道较多;本文即根据多年临床经验对胰腺炎急性发作原因进行分析，其主要包括：酗酒、高脂血症、饮食与胆道疾病、药物及其他原因等。
胰腺炎急性发作與患者摄入乙醇量存在密切联系，有资料显示，患者即便每日摄入低于50g乙醇，也可促使胰腺炎病变或对胰腺组织造成损伤。若大量饮酒，导致机体乙醇含量水平快速升高，极易诱发急性胰腺炎，经分析人体摄入一定量乙醇后，可使Oddis括约肌压力下降，增加十二指肠液反流风险，诱发胰腺炎急性发作。同时，乙醇代谢产物对机体氧化作用与氧化磷酸化作用造成影响，导致血液中氧自由基、游离脂肪酸水平升高，进一步损伤腺泡细胞膜与胰腺导管上皮变性，导致胰酶进入血液循环或胰腺间质，激活胰蛋白酶原，加重胰腺组织损伤，因此，乙醇是诱发胰腺炎急性发作的重要因素。
, http://www.100md.com
高脂血症可加重恶化胰腺坏死，促使病情进行性发展为重症胰腺炎，特别针对三酰甘油11.3～22.6mmol/L患者，其胰腺炎急性发作风险更高。经分析，高脂血症患者自身血液粘稠度相对较高，造成胰腺血液微循环阻碍，血运不足，导致胰腺缺氧、缺血，胰腺血管受血清脂质颗粒阻塞，而血清中三酰甘油水平越高，其水解释放的毒性作用越大，进而对毛细血管膜损伤及局部微栓塞形成约严重，增加胰腺炎急性发作风险。近年来，随着社会经济进步，人们生活水平改善，越来越多的肥胖、高脂血症者，因此，胰腺炎急性发作防治中因高度重视肥胖、高脂血症者，应予以积极调脂治疗。
研究指出胆道疾病、饮食等也是造成胰腺炎急性发作重要因素，如胆道结微小结石，其主要成分是胆红素颗粒，主要由老龄、酗酒、溶血、胆汁淤积、肝硬化等诱发，结石移动嵌顿于壶腹内，诱发胰腺炎发作;而胆道炎症则可通过淋巴系统对一线与胆道共同途径进行感染，最终诱发胰腺炎;而感染、蛔虫、结石等阻塞壶腹口，导致Oddi氏括约肌痉挛诱发病变。此外，暴饮暴食也是诱发胰腺炎急性发作因素，特别针对青壮年，由于高脂肪食物、高蛋白食物过量，刺激胰腺分泌大量胰腺液，若患者合并胰管部分梗阻，则极易诱发胰腺炎急性发作。同时，暴饮暴食后，十二指肠内大量食糜进入，刺激胰腺索，增加胰腺液分泌，诱发肝胰壶括约肌痉挛与乳头水肿，诱发胰腺炎急性发作。
, 百拇医药
此外，患者使用降糖、降脂、降压及避孕药等也可导致胰腺炎急性发作，有文献指出胰腺炎发生与抑酸药无、非甾体类抗炎药、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等存在密切相关性。而内镜逆行胰胆管造影术、脾肾静脉分流术、脾切除术、胃外科手术、胆道系统等胰腺邻近组织手术也可诱发胰腺炎发作;胰腺分裂患者胰液流量增加与十二指头乳头功能障碍，两者呈相互作用下，增加背侧胰管压力，增加胰腺炎急性发作风险，因此胰腺分裂与胰腺炎急性发作同样存在密切关系。寄生虫、霉菌、细菌、病毒感染等都是诱发胰腺炎急性发作因素。
总之，胰腺炎急性发作受多种疾病相互作用形成，并未单一性疾病，各疾病彼此关联、相对独立。而患者高脂饮食、酗酒等可作为合并基础疾病患者诱发因素，同样也可是单独的病因。而临床中，如何有效预防胰腺炎急性发作，仍然是较为困难的问题;患者一旦确诊，因及时就医，避免错过最佳治疗时机，导致病情恶化加重，诱发严重不良后果。同时，治疗基础上，患者养成良好生活习惯，注意避免暴饮暴食，忌烟酒，对减少复发意义重大。, 百拇医药(张向康)
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 消化内科 > 胰腺疾病 > 胰腺炎