心肌缺血再灌注損伤常常会引起心肌组织损伤和功能障碍，导致心肌收缩力降低。Toldo等[6]在小鼠心脏I/R模型研究中发现，在缺血再灌注后1、3、24h小鼠心肌梗死面积逐渐增加，而且NLRP3表达量同样明显升高，腹腔注射NLRP3炎性体抑制剂能够减少缺血再灌注24h后的梗死面积。ASC-/-和caspase-1-/-小鼠心肌经历I/R后，炎性反应程度较WT组明显减轻，炎症细胞浸润和炎性表达产物减少，心肌细胞损伤以及心肌重塑明显减轻。证实NLRP3炎症小体抑制剂可明显减轻再灌注过程中心肌组织的炎症反应和损伤，提高心肌收缩功能。

    2.4 NLRP3炎症体参与肾脏缺血再灌注

    急性缺血性肾损伤是AKI的主要原因，临床上以缺血再灌注肾损伤多见。肾脏的血液循环十分丰富，所以肾脏对缺血比较敏感。2018年MeiBo等[7]通过建立犬肾上腺缺血再灌注模型，在早期炎症反应期间，CPB 组的肾上腺淋巴细胞和中性粒细胞浸润很明显。活化的淋巴细胞和中性粒细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-a ......