1.2 睡眠剥夺引起氧化应激激活 TNF-α和IL-1β是典型的促炎因子，TNF-α参与神经退行性变，IL-1β能抑制海马神经元生长、促进神经元凋亡。研究发现SD大鼠的刺激性细胞因子(TNFα，IL-1β)水平升高，同时海马和梨状皮质(PC)区域的NFκB和AP1转录因子激活，2个脑区的gfap和iba1表达增强。表明CSD引发了低度神经刺激，导致了认知记忆障碍[9]。另一项研究表明睡眠剥夺小鼠海马组织中的SOD及GSH-Px含量显著降低，TNF-α和MDA含量明显上升，提示睡眠剥夺导致海马组织代谢异常，产生大量自由基，脂质氧化反应增强。TNF-α的含量与SOD及GSH-Px含量呈负相关，提示可能由于海马组织抗氧化防御能力降低促进了炎性反应因子TNF-α的释放，进一步加重了对海马组织的损害[10]。睡眠剥夺可诱发氧化应激，活化炎性因子，促进小鼠多器官炎性反应的发生。中枢炎性因子增多与认知功能损害有关，阻断TNF-α通路可减轻睡眠剥夺诱导的记忆障碍。

    1.3 睡眠剥夺改变基因表达和翻译过程 表观基因组在记忆储存背景下调控基因表达起着关键作用，睡眠剥夺会改变许多信号通路，从而调节表观遗传机制，表观基因组的失调可能导致突触可塑性的改变和学习记忆的受损 ......