发现
新技术可让“人造皮肤”有感应
美国和加拿大两国研究人员开发出一种用新材料技术打造的感应器，有望用于制造“人造皮肤”，未来让烧伤患者和假肢使用者重新“感受”世界。
中国学者率先揭示生物钟紊乱、睡眠障碍背后机制
光照环境异常是造成生物节律紊乱以及睡眠障碍的重要因素。但是，哪些大脑核团参与异常光照环境引起的节律紊乱和睡眠觉醒行为异常，国际医学界尚不清楚。
复旦大学基础医学院黄志力课题组的研究成果率先揭示了相关神经环路机制，或为治疗光照环境异常导致的生物节律紊乱和睡眠障碍等疾病提供新靶点。
現代人跨时区旅行、倒班和加班已十分普遍。由此引发的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升，给人们的工作效率和生活质量带来困扰。黄志力教授团队发现相关神经元在急性黑暗介导的促觉醒效应中扮演着不可或缺的角色。视网膜神经节细胞能够直接调控相关神经元的活性，并与其形成单突触连接。
发烧，让免疫系统“开足马力
人类机体是一个精密机构。当机体被病原体感染后，机体里的免疫细胞会经过血液循环运动到感染部位的小血管，爬行穿出血管到达感染部位和淋巴结，最终将侵入机体的病原体清除掉。这一过程对生物体的存活非常重要。发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的“高级别”保护机制——发热后，免疫系统会进入“战斗”状态，“扫除”感染。这是日前中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组对发烧在机体清除病原体感染中的重要作用及其机制作出的全新阐述。
研究组研究发现，当机体温度达到高热( 38.5℃)及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为“热休克蛋白90”( Hsp90)的蛋白质产生表达。而在免疫细胞表面，有一类名为“整合素”的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的停留(黏附)、爬行(迁移)和渗出血管等过程。如果人为破坏Hsp90与整合素的“结合”，会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加。
研究组的研究提示，高热6小时可以有效诱导Hsp90的表达。他们正在研究能否缩短高热时间，让免疫系统在更短时间内“开足马力”。因此，在发热一段时间后，可以采用退热药降温，并不会影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。, 百拇医药
美国和加拿大两国研究人员开发出一种用新材料技术打造的感应器，有望用于制造“人造皮肤”，未来让烧伤患者和假肢使用者重新“感受”世界。
中国学者率先揭示生物钟紊乱、睡眠障碍背后机制
光照环境异常是造成生物节律紊乱以及睡眠障碍的重要因素。但是，哪些大脑核团参与异常光照环境引起的节律紊乱和睡眠觉醒行为异常，国际医学界尚不清楚。
复旦大学基础医学院黄志力课题组的研究成果率先揭示了相关神经环路机制，或为治疗光照环境异常导致的生物节律紊乱和睡眠障碍等疾病提供新靶点。
現代人跨时区旅行、倒班和加班已十分普遍。由此引发的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升，给人们的工作效率和生活质量带来困扰。黄志力教授团队发现相关神经元在急性黑暗介导的促觉醒效应中扮演着不可或缺的角色。视网膜神经节细胞能够直接调控相关神经元的活性，并与其形成单突触连接。
发烧，让免疫系统“开足马力
人类机体是一个精密机构。当机体被病原体感染后，机体里的免疫细胞会经过血液循环运动到感染部位的小血管，爬行穿出血管到达感染部位和淋巴结，最终将侵入机体的病原体清除掉。这一过程对生物体的存活非常重要。发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的“高级别”保护机制——发热后，免疫系统会进入“战斗”状态，“扫除”感染。这是日前中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组对发烧在机体清除病原体感染中的重要作用及其机制作出的全新阐述。
研究组研究发现，当机体温度达到高热( 38.5℃)及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为“热休克蛋白90”( Hsp90)的蛋白质产生表达。而在免疫细胞表面，有一类名为“整合素”的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的停留(黏附)、爬行(迁移)和渗出血管等过程。如果人为破坏Hsp90与整合素的“结合”，会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加。
研究组的研究提示，高热6小时可以有效诱导Hsp90的表达。他们正在研究能否缩短高热时间，让免疫系统在更短时间内“开足马力”。因此，在发热一段时间后，可以采用退热药降温，并不会影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。, 百拇医药