程鹏，何露清，凌骁，林秀飞，李校堃

    (温州医科大学 药学院 中美糖尿病并发症研究所，浙江 温州 325035)

    CXCR7表达增强促进内皮祖细胞血管生成能力

    程鹏，何露清，凌骁，林秀飞，李校堃

    (温州医科大学药学院中美糖尿病并发症研究所，浙江温州325035)

    目的：考察提高CXCR7表达能否提高内皮祖细胞(EPCs)血管生成能力。方法：利用高表达CXCR7的腺病毒转染至人脐带血来源的EPCs，建立CXCR7high-EPCs工程化细胞。比较CXCR7high-EPCs与对照组EPCs在无血清条件下存活、黏附、经基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的跨内皮迁移、管样结构形成以及一氧化氮(NO)生成能力。结果：高表达CXCR7能显著增强EPCs在无血清条件下细胞存活能力、黏附功能、SDF-1诱导的跨内皮迁移、管样结构形成以及EPCs生成NO的能力，并且与SDF-1有协同作用。结论：提高CXCR7在人脐带血来源的EPCs中表达能够增强其血管生成能力，这为临床治疗血管性疾病提供新思路。

    CXCR7；内皮祖细胞；细胞存活；管样结构形成

    早在1997年，内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)就能够从人的外周血中分离得到[1]。临床研究表明外周血中EPCs的数量和功能与心血管疾病风险及死亡率呈负相关[2-3]。动物实验也表明移植骨髓[4]、脐带血[5]或者外周血[6]来源的EPCs能够改善心肌缺血以及下肢缺血动物模型的血流再恢复情况。基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1，SDF-1)在EPCs参与血管生成中发挥关键作用[7-11]。近新研究[12-13]发现：SDF-1的受体CXCR7也参与到SDF-1介导EPCs血管生成的过程中。尽管CXCR7在EPCs中表达量很低，但其介导SDF-1诱导细胞存活、与内皮细胞黏附、形成管样结构以及合成一氧化氮(NO)等功能不容忽视。本实验利用携带人CXCR7基因的腺病毒转染EPCs获得CXCR7高表达的EPCs。通过与空载腺病毒转染的EPCs进行比较发现：高表达CXCR7的EPCs其存活能力、黏附功能、跨内皮迁移能力、管样结构形成以及细胞生成NO能力显著得到提升，证明增强EPCs中CXCR7的表达量将显著提高细胞血管生成功能。

    1 材料和方法

    1.1材料 人脐带血来源于健康产妇；MCDB131培养基购自Gibco公司，人淋巴细胞分离液、荆豆凝集素(FITC-UEA-1)购自Sigma公司 ......