钱鲁，李卓远，张素勤

    温州医科大学附属第二医院，浙江 温州 325027，1.心内科；2.心电图室

    急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。目前能够改善急性心肌梗死患者预后的药物均有一定降压作用，对于心源性休克、血压偏低的患者有一定应用限制。因此，如何改善急性心肌梗死患者的预后，仍是当今研究的热点。急性心肌梗死的基本病理生理基础是心肌缺血再灌注损伤及氧化应激。AMPK是细胞内应激应答的核心。MIF-AMPK信号通路是一条新发现的细胞信号通路[1-2]。缺血心脏释放心肌巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor， MIF)，MIF促进AMPK激活，促进下游葡萄糖的转运[2]和抑制游离脂肪酸分解。ISO-1为选择性MIF抑制剂， 能选择性地结合MIF的互变异构酶活性位点，从而抑制MIF的一些生物学功能[3]。乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase，ACC)是制约脂肪酸合成第一阶段速度的限速酶。

    人体内分泌的天然雌激素为雌二醇、雌酮及雌三醇。多项研究表明雌二醇与MIF的表达相关[4-6]，而雌二醇在心肌缺血再灌注损伤急性期中的保护机制目前尚无定论。本研究通过探讨雌二醇在心肌缺血再灌注损伤中与MIF-AMPK信号通路的相互作用，为急性心肌梗死的治疗提供新的实验依据。

    1 材料和方法

    1.1 材料 一抗试剂包括MIF、AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC单克隆抗体均购自美国CST公司。雄性C57BL/6小鼠购自上海吉辉实验动物饲养有限公司，实验动物许可证号：SCXK(沪)2017-0012。

    1.2 方法

    1.2.1 实验动物及分组：按照随机数字表法将6～8周龄的雄性C57BL/6小鼠分为6组 ......