重型颅脑损伤合并低钠血症183例诊治分析
低钠血症是重型颅脑损伤病人中极为常见的并发症之一，神经外科医生在临床工作中因特别关注颅脑损伤本生的治疗而容易忽视低钠血症的诊断和治疗，从而带来比较严重的后果甚至导致病人死亡。中枢性低钠血症分为脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)两型。我院于2007年1月至2011年12月共收治重型颅脑损伤合并低钠血症患者183例，效果满意，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男112例，女71例；年龄14-81岁，平均45.8岁。从致伤原因看，交通事故伤76例，殴打伤44例，高空坠落伤32例，外因所致跌倒伤23例，其它8例。从头颅CT检查结果看，脑挫裂伤合并颅内血肿108例，单纯脑挫裂伤51例，外伤性蛛网膜下腔出血15例，原发性脑干损伤9例。入院后格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)均在3-8分之间，为重度颅脑损伤。入院后手术治疗135例，其中开颅二次及以上者26例，保守治疗48例。
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1.2 临床表现 出现精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状者51例，意识障碍逐渐加深出现昏迷者67例，出现纳差、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状43例，15例出现抽搐发作，19例表现为一过性尿崩，16例出现眼窝凹陷、皮肤干燥等脱水征，且上述病人中有多种症状叠加出现的情况。本组病人均于入院3-12天通过静脉抽血化验电解质等发现并诊断低钠血症。
1.3 实验室检查 入院后常规查血常规、尿常规、电解质等，发现低钠血症者根据病情随时复查电解质。必要时行24h尿钠定量、锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压等以区别诊断SIADH和CSWS。
1.4 治疗方法 轻度低钠血症患者调整糖、盐液体输入的比例即可以纠正；中、重度患者则需根据补钠公式计算补钠量。SIADH患者应限制入水量在1000ml以内，必要时加用速尿及促肾上腺皮质激素以纠正抗利尿激素和促肾皮质激素的失衡。CSWS患者治疗上以补充血容量为主，必要时再补充钠盐。尿崩症患者治疗上主要是维持水电解质平衡，补充钠盐，根据每小时尿量选择皮下注射垂体后叶素或改口服弥凝治疗。2 结 果
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183例患者中诊断为单纯性低钠血症102例，脑性盐耗综合征48例，抗利尿激素分泌不当综合征26例，尿崩症7例。依据不同的诊断结果采用上述各种不同的治疗方法，并监测血钠结果随时调整治疗方案。183例患者治疗结果中死亡9例，存活174例。存活病例中依据出院时日常生活能力分级：Ⅰ级71例，Ⅱ级42例，Ⅲ级27例，Ⅳ级18例，Ⅴ级16例。
3 讨 论
3.1 低钠血症的分类
3.1.1 单纯性低钠血症 发病原因为：①摄入不足：重型颅脑损伤病人常有头痛、精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状导致食欲差、饮食不佳，甚至部分病人出现昏迷而无法进食，经饮食钠摄入明显减少。②排泄增加：病人因颅压增高或脑疝导致频繁呕吐丢失大量胃液而排钠，或应用甘露醇、速尿等强效排钠利尿剂经尿液丢失钠盐，单纯性低钠血症又称营养性低钠血症[1]。此类病人在重度颅脑损伤合并低钠血症中占大多数，本组183例中有102例属此类型，约占55.74%，通过常规监测及补钠治疗后多可纠正。
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3.1.2 中枢性低钠血症 是由于中枢神经系统损伤后导致机体一系列神经内分泌变化所致的低钠血症。机体维持水电解质平衡的中枢在垂体、下丘脑及三脑室旁，以上部位的损伤可引起机体神经内分泌系统的调节失衡，导致SIADH、CSWS和尿崩症等水盐代谢障碍性疾病的发生[2]。目前国内已有多项动物实验及临床研究认为下丘脑功能损害与血钠紊乱密切相关，中枢性低钠血症最常见的两种类型为CSWS和SIADH[3]。SIADH是指下丘脑垂体轴受损导致的ACTH和ADH分泌异常，肾脏重吸收水分增加，导致稀释性低钠血症而出现的一系列临床症状。由于体内水分排泄减少，血容量增加，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，机体并非真正缺钠。而CSWS是指下丘脑功能障碍导致血浆中BNP和ANP增多，水钠经肾脏排出增加，形成低血容量性低钠血症，且缺钠重于缺水[4]。尿崩症是由于垂体柄受损后ADH分泌减少，肾小球重吸收功能下降，排出大量低渗尿液，导致血液高渗高钠状态刺激口渴中枢，病人大量饮水，从而引起稀释性低钠血症，主要表现为尿崩，诊断较为容易，临床上较为少见，本组仅诊断7例，约占3.8%，垂体后叶素替代治疗是已经公认的首选治疗方法，预后良好。
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3.2 SIADH与CSWS的鉴别 SIADH的诊断依据包括[5]：①血钠浓度小于125mmol/L；②尿钠浓度大于30mmol/L；③血浆渗透压小于270mOsm/L；④尿渗透压大于血浆渗透压；⑤由于血容量增加，中心静脉压上升，常大于12厘米水柱，红细胞比容降低，常小于0.20；⑥肾功能和肾上腺功能正常。必须除外由于肾性失钠所致的低钠血症。CSWS的诊断依据包括[6]：①血钠浓度小于125mmol/L；②尿钠浓度大于30mmol/L；且尿量增加而尿比重正常；③血浆渗透压小于270mOsm/L；④尿渗透压大于血浆渗透压；⑤血容量下降，中心静脉压下降，常小于5厘米水柱，红细胞比容上升，常大于0.50，尿素氮上升，血浆蛋白水平上升；⑥限水治疗后病情加重。二者虽同为低钠血症与尿钠增多，但SIADH是因水潴留而产生的稀释性低钠血症，而CSWS是原发的肾排钠增多所致的钠盐减少产生的低钠血症。中心静脉压监测是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。另外，SIADH和CSWS患者在低钠的同时血尿酸也降低，在纠正低钠血症后，前者血尿酸恢复正常，而后者低尿酸血症和尿尿酸增高持续存在[7]。
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3.3 SIADH与CSWS的治疗 SIADH是因体内水储留血容量增加导致的稀释性低钠血症，所以治疗上主要是纠正水储留和低钠血症为原则。在具体治疗过程中应特别注意以下内容①严格限制水的入量：一般成人每日限制在1000ml以内，儿童每日限制在每公斤体重10ml以内，使机体水代谢呈负平衡状态；②补钠原则：一般血钠高于120mmol/L且24小时尿钠少于20mmol时，通过补盐公式适量补充生理盐水即可纠正。但病情较重者常血钠低于120mmol/L，甚至出现低渗性昏迷时，应积极补充高渗氯化钠溶液，一般依据补盐公式先补充半量，同时应用速尿等保钠利尿剂降低血容量；③纠正激素水平失衡：可给予促肾上腺皮质激素25U，每日2次肌注，并可依据监测结果适当增减用量；并可同时应用抑制ADH分泌的药物，目前已有试验研究认为苯妥英钠、秋水仙碱、去甲金霉素、长春新碱、锂剂等能部分抑制下丘脑垂体轴对ADH分泌，但尚缺少大规模的临床病例资料。
CSWS是由于肾脏排钠增多所致的低钠血症，治疗原则主要是补钠的同时给予补液治疗，以维持正常水盐代谢平衡。由于缺钠的同时又多伴有血容量不足，因此需尽快补足血容量，以提高血浆渗透压，改善微循环和组织器官的灌注。根据病人一般情况和缺钠程度可选择口服或静脉补充等渗或高渗盐水。轻中度低钠血症患者，先依据补钠公式补充缺钠量的一半加每日生理需要量氯化钠约4.5g；重度低钠血症且症状严重者，先补给5%氯化钠200-300ml以尽快纠正重度低钠血症，以便更好地提高细胞外液量和血浆渗透压，使细胞内水分转移到细胞外。在整个治疗过程中应严密监测血钠、尿钠及24小时尿量，依据相关化验结果及时调整补钠及补液量[8]。
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重度颅脑损伤患者发生低钠血症常以纳差、昏迷等所致摄钠减少和呕吐、应用强效利尿剂等所致排钠增多为多见，此种类型即为单纯性低钠血症。在中枢性低钠血症的两种常见类型中，CSWS的发生率明显较SIADH的发生率高，本组183例病人中前者48例，后者26例，约为1.85：1。使用强效利尿剂和CSWS所引起的低钠血症均表现为低渗性脱水，所以脱水治疗是不妥当的，甚至可引起危及生命的严重后果[9]。根据这些特点，低钠血症患者依据补盐公式先给予半量加生理需要量的高渗盐水，在中心静脉压、心率、血压稳定的情况下限制补液量。如中心静脉压下降提示血容量不足，可排除SIADH，应积极补液扩张血容量。在尚不能鉴定是SIADH或CSWS之前，可实验性应用胶体液，以扩充血容量并减轻脑水肿。但需强调，不要过快地纠正低钠血症，以免导致中枢神经系统细胞脱髓鞘病变[10]。另外，在治疗低钠血症的同时须积极治疗颅脑损伤性疾病，颅内压增高、脑疝、脑内血肿或脑积水等均可影响低钠血症的治疗效果，同时上述颅脑损伤性疾病的好转也有利于更好地纠正低钠血症。, http://www.100md.com(冯颖)
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男112例，女71例；年龄14-81岁，平均45.8岁。从致伤原因看，交通事故伤76例，殴打伤44例，高空坠落伤32例，外因所致跌倒伤23例，其它8例。从头颅CT检查结果看，脑挫裂伤合并颅内血肿108例，单纯脑挫裂伤51例，外伤性蛛网膜下腔出血15例，原发性脑干损伤9例。入院后格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)均在3-8分之间，为重度颅脑损伤。入院后手术治疗135例，其中开颅二次及以上者26例，保守治疗48例。
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1.2 临床表现 出现精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状者51例，意识障碍逐渐加深出现昏迷者67例，出现纳差、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状43例，15例出现抽搐发作，19例表现为一过性尿崩，16例出现眼窝凹陷、皮肤干燥等脱水征，且上述病人中有多种症状叠加出现的情况。本组病人均于入院3-12天通过静脉抽血化验电解质等发现并诊断低钠血症。
1.3 实验室检查 入院后常规查血常规、尿常规、电解质等，发现低钠血症者根据病情随时复查电解质。必要时行24h尿钠定量、锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压等以区别诊断SIADH和CSWS。
1.4 治疗方法 轻度低钠血症患者调整糖、盐液体输入的比例即可以纠正；中、重度患者则需根据补钠公式计算补钠量。SIADH患者应限制入水量在1000ml以内，必要时加用速尿及促肾上腺皮质激素以纠正抗利尿激素和促肾皮质激素的失衡。CSWS患者治疗上以补充血容量为主，必要时再补充钠盐。尿崩症患者治疗上主要是维持水电解质平衡，补充钠盐，根据每小时尿量选择皮下注射垂体后叶素或改口服弥凝治疗。2 结 果
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183例患者中诊断为单纯性低钠血症102例，脑性盐耗综合征48例，抗利尿激素分泌不当综合征26例，尿崩症7例。依据不同的诊断结果采用上述各种不同的治疗方法，并监测血钠结果随时调整治疗方案。183例患者治疗结果中死亡9例，存活174例。存活病例中依据出院时日常生活能力分级：Ⅰ级71例，Ⅱ级42例，Ⅲ级27例，Ⅳ级18例，Ⅴ级16例。
3 讨 论
3.1 低钠血症的分类
3.1.1 单纯性低钠血症 发病原因为：①摄入不足：重型颅脑损伤病人常有头痛、精神差、神志淡漠、嗜睡或躁动等症状导致食欲差、饮食不佳，甚至部分病人出现昏迷而无法进食，经饮食钠摄入明显减少。②排泄增加：病人因颅压增高或脑疝导致频繁呕吐丢失大量胃液而排钠，或应用甘露醇、速尿等强效排钠利尿剂经尿液丢失钠盐，单纯性低钠血症又称营养性低钠血症[1]。此类病人在重度颅脑损伤合并低钠血症中占大多数，本组183例中有102例属此类型，约占55.74%，通过常规监测及补钠治疗后多可纠正。
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3.1.2 中枢性低钠血症 是由于中枢神经系统损伤后导致机体一系列神经内分泌变化所致的低钠血症。机体维持水电解质平衡的中枢在垂体、下丘脑及三脑室旁，以上部位的损伤可引起机体神经内分泌系统的调节失衡，导致SIADH、CSWS和尿崩症等水盐代谢障碍性疾病的发生[2]。目前国内已有多项动物实验及临床研究认为下丘脑功能损害与血钠紊乱密切相关，中枢性低钠血症最常见的两种类型为CSWS和SIADH[3]。SIADH是指下丘脑垂体轴受损导致的ACTH和ADH分泌异常，肾脏重吸收水分增加，导致稀释性低钠血症而出现的一系列临床症状。由于体内水分排泄减少，血容量增加，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，机体并非真正缺钠。而CSWS是指下丘脑功能障碍导致血浆中BNP和ANP增多，水钠经肾脏排出增加，形成低血容量性低钠血症，且缺钠重于缺水[4]。尿崩症是由于垂体柄受损后ADH分泌减少，肾小球重吸收功能下降，排出大量低渗尿液，导致血液高渗高钠状态刺激口渴中枢，病人大量饮水，从而引起稀释性低钠血症，主要表现为尿崩，诊断较为容易，临床上较为少见，本组仅诊断7例，约占3.8%，垂体后叶素替代治疗是已经公认的首选治疗方法，预后良好。
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3.2 SIADH与CSWS的鉴别 SIADH的诊断依据包括[5]：①血钠浓度小于125mmol/L；②尿钠浓度大于30mmol/L；③血浆渗透压小于270mOsm/L；④尿渗透压大于血浆渗透压；⑤由于血容量增加，中心静脉压上升，常大于12厘米水柱，红细胞比容降低，常小于0.20；⑥肾功能和肾上腺功能正常。必须除外由于肾性失钠所致的低钠血症。CSWS的诊断依据包括[6]：①血钠浓度小于125mmol/L；②尿钠浓度大于30mmol/L；且尿量增加而尿比重正常；③血浆渗透压小于270mOsm/L；④尿渗透压大于血浆渗透压；⑤血容量下降，中心静脉压下降，常小于5厘米水柱，红细胞比容上升，常大于0.50，尿素氮上升，血浆蛋白水平上升；⑥限水治疗后病情加重。二者虽同为低钠血症与尿钠增多，但SIADH是因水潴留而产生的稀释性低钠血症，而CSWS是原发的肾排钠增多所致的钠盐减少产生的低钠血症。中心静脉压监测是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。另外，SIADH和CSWS患者在低钠的同时血尿酸也降低，在纠正低钠血症后，前者血尿酸恢复正常，而后者低尿酸血症和尿尿酸增高持续存在[7]。
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3.3 SIADH与CSWS的治疗 SIADH是因体内水储留血容量增加导致的稀释性低钠血症，所以治疗上主要是纠正水储留和低钠血症为原则。在具体治疗过程中应特别注意以下内容①严格限制水的入量：一般成人每日限制在1000ml以内，儿童每日限制在每公斤体重10ml以内，使机体水代谢呈负平衡状态；②补钠原则：一般血钠高于120mmol/L且24小时尿钠少于20mmol时，通过补盐公式适量补充生理盐水即可纠正。但病情较重者常血钠低于120mmol/L，甚至出现低渗性昏迷时，应积极补充高渗氯化钠溶液，一般依据补盐公式先补充半量，同时应用速尿等保钠利尿剂降低血容量；③纠正激素水平失衡：可给予促肾上腺皮质激素25U，每日2次肌注，并可依据监测结果适当增减用量；并可同时应用抑制ADH分泌的药物，目前已有试验研究认为苯妥英钠、秋水仙碱、去甲金霉素、长春新碱、锂剂等能部分抑制下丘脑垂体轴对ADH分泌，但尚缺少大规模的临床病例资料。
CSWS是由于肾脏排钠增多所致的低钠血症，治疗原则主要是补钠的同时给予补液治疗，以维持正常水盐代谢平衡。由于缺钠的同时又多伴有血容量不足，因此需尽快补足血容量，以提高血浆渗透压，改善微循环和组织器官的灌注。根据病人一般情况和缺钠程度可选择口服或静脉补充等渗或高渗盐水。轻中度低钠血症患者，先依据补钠公式补充缺钠量的一半加每日生理需要量氯化钠约4.5g；重度低钠血症且症状严重者，先补给5%氯化钠200-300ml以尽快纠正重度低钠血症，以便更好地提高细胞外液量和血浆渗透压，使细胞内水分转移到细胞外。在整个治疗过程中应严密监测血钠、尿钠及24小时尿量，依据相关化验结果及时调整补钠及补液量[8]。
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重度颅脑损伤患者发生低钠血症常以纳差、昏迷等所致摄钠减少和呕吐、应用强效利尿剂等所致排钠增多为多见，此种类型即为单纯性低钠血症。在中枢性低钠血症的两种常见类型中，CSWS的发生率明显较SIADH的发生率高，本组183例病人中前者48例，后者26例，约为1.85：1。使用强效利尿剂和CSWS所引起的低钠血症均表现为低渗性脱水，所以脱水治疗是不妥当的，甚至可引起危及生命的严重后果[9]。根据这些特点，低钠血症患者依据补盐公式先给予半量加生理需要量的高渗盐水，在中心静脉压、心率、血压稳定的情况下限制补液量。如中心静脉压下降提示血容量不足，可排除SIADH，应积极补液扩张血容量。在尚不能鉴定是SIADH或CSWS之前，可实验性应用胶体液，以扩充血容量并减轻脑水肿。但需强调，不要过快地纠正低钠血症，以免导致中枢神经系统细胞脱髓鞘病变[10]。另外，在治疗低钠血症的同时须积极治疗颅脑损伤性疾病，颅内压增高、脑疝、脑内血肿或脑积水等均可影响低钠血症的治疗效果，同时上述颅脑损伤性疾病的好转也有利于更好地纠正低钠血症。, http://www.100md.com(冯颖)
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