AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭无创通气治疗后动脉血气及电解质的变化(2)
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COPD的发病率和病死率在我国居第四位，其发病率在成人中约占8.3%[3]，AECOPD是在COPD所致Ⅱ型慢性呼吸衰竭基础上发生的急性呼吸衰竭。在COPD的慢性呼吸衰竭期间，由于长期二氧化碳(CO2)潴留，机体已适应高碳酸血症状态，此时需要通过肾脏进行调节，增加碱储备来代偿升高的二氧化碳，从而维持正常的pH值。机械通气的目的是通过改善通气，纠正缺氧，适当降低PaCO2，使动脉血气pH值提高到7.35～7.45范围，为AECOPD的其他治疗创造条件和抢到时间，缩短AECOPD的治疗时间，提高治疗成功率[4]。然而机械通气后，由于潮气量或每分钟通气量增加，使原有的PaCO2在短期内迅速下降，而肾脏代偿性排除HCO3ˉ的功能又不能在短时间内迅速发生，导致HCO3ˉ相对增加，这样就发生了高碳酸血症呼出后的代谢性碱中毒。
在常规AECOPD的治疗中，无创通气以10～15 ml/kg潮气量进行正压通气，高于人体正常的潮气量。本研究的临床实践证明，AECOPD的机械通气潮气量的设计应采取两阶段方式进行，即在AECOPD无创通气开始治疗的2～3h，采用10～15 ml/kg的潮气量，3h后将潮气量降低到8～10 ml/kg维持治疗。采取两阶段不同潮气量的方式既有利于机械通气在AECOPD治疗的开始阶段通过改善通气，纠正缺氧，又可使潴留的二氧化碳快速呼出，使动脉血pH值快速恢复到7.35以上。在通气2～3h后根据血气分析的状况，将潮气量降低，既可避免高碳酸血症快速过度呼出后代谢性碱中毒的发生和相应的副作用，同时又能维持充分的氧供给。本研究中尽管根据血气对患者的潮气量进行了两阶段的适当调节，但3h的失代偿期碱中毒发生率仍达到12.50%，24h达到20%。本组患者代偿期碱中毒发生率较高，在机械通气72h有14例患者存在代偿期代谢性碱中毒，失代偿期发生8例，总的碱中毒发生率高达55.00%。提示我们对机械通气后AECOPD高碳酸血症快速呼出后发生代谢性碱中毒应加强认识，提高预见性。同时对两阶段设置不同潮气量的理论理解不够，不能够在临床实践中得到较好的合理应用 ......
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