阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种严重危害人类健康的慢性睡眠呼吸疾病，可累及心血管、神经、代谢及内分泌等全身多个系统及器官，引起一系列的并发症。该病常见的症状有慢性打鼾、日间嗜睡、性格改变和生活质量的恶化。尽管其发病机制复杂，但多数研究强调，局部和全身的炎症反应在OSAS及其合并症发生发展中发挥重要作用，且其发生心血管风险相关炎症介质的表达也增加[1-2]。这些炎症介质的改变或失调会导致睡眠障碍，进而增加了发生车祸及合并心血管疾病的风险。本文对炎症与OSAS的关系进行综述，为后续研究拓宽可能存在的线索。

    OSAS和炎症反应

    目前，已有数据证实，呼吸道和全身性炎症在OSA的病理生理中发挥着核心作用[3]，且OSA患者呼吸道炎症和氧化应激的标记物增多。OSA患者间歇性发生呼吸暂停所致的反复缺氧和再灌注，促使炎性细胞因子不断释放。炎症介质的改变或失调可能会加重OSAS以及合并严重的并发症。最近研究表明，OSAS是心血管疾病一个重要的独立危险因素，间歇性缺氧及给氧是心血管疾病的病理生理学的一个重要特征。此外，炎症反应在动脉粥样硬化的脂纹形成到斑块破裂整个过程中又起关键性作用，这使得OSAS患者并发急性冠脉综合征的风险增加。炎症细胞，特别是单核细胞，可粘附于内皮并释放许多炎症介质，包括细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)或白细胞介素1(IL-1)，趋化因子如IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) ......